Vigtigste Sputum

Lungfibrose: hvad er patologien?

Lungefibrose er en sygdom, hvor der dannes fibrøst væv i lungerne, og dette organs åndedrætsfunktion er nedsat. Med denne sygdom er der et fald i lungevævets elasticitet og kompliceret penetration af ilt og kuldioxid gennem alveolerne..

Denne sygdom kan føre til meget alvorlige konsekvenser, så alle skal vide, hvad fibrose er, hvad er dens symptomer og behandlingsmetoder.

Vigtigste symptomer og diagnostiske metoder

Det allerførste og vigtigste symptom er åndenød. Først og fremmest begynder det kun at manifestere sig under fysisk arbejde, og så kan det opstå i hvile.

Derefter, når sygdommen skrider frem, begynder patienten at klage over en tør hoste. Patientens hud bliver blålig. I alvorlige tilfælde kan patienten bemærke ændringer i formen på fingrene..

Også, hvis sygdommen har pågået i lang tid, kan symptomer hos en patient med lungefibrose også manifestere sig fra det kardiovaskulære system. Disse inkluderer:

  • hævelse af benene,
  • øget hjerterytme,
  • hævede vener i nakken,
  • brystsmerter,
  • træthed og generel svaghed.

Når man går til hospitalet, spørger lægen ham for at stille denne diagnose først og fremmest patientens historie om symptomerne og den generelle tilstand og foretager også en undersøgelse. For at gøre dette lytter han og banker på brystområdet, kontrollerer hvordan åndedrætsorganerne fungerer og bestemmer lungens volumen. Lægen skal også kontrollere niveauet af ilt i blodet. Dette kan gøres ved hjælp af en procedure som oxygenometri..

Moderne diagnostiske metoder kan gøre billedet af sygdommens udvikling klarere. En patient, der mistænkes for at have lungefibrose, kan ordineres:

  • radiografi,
  • MR scanning,
  • lungebiopsi,
  • computertomografi.

På en røntgenstråle på brystet kan en specialist opdage en stigning i lungemønsteret med en fokal eller diffus natur i organets øvre eller nedre zone. Nogle gange kan denne undersøgelse vise tilstedeværelsen af ​​små cystiske oplysninger. CT gør det muligt at identificere forskellige typer uklarheder i lungerne og sige mere om processen med dannelse af fibrotiske ændringer.

Hvis en læge har mistanke om komplikationer af fibrose, kan der udføres et ekkokardiogram. Det gør det muligt at identificere pulmonal hypertension. I nogle tilfælde kan en specialist også ordinere en bronkoskopi til patienten, som nøjagtigt bestemmer omfanget af ændringer i lungevævet..

Klassificering af lungefibrose

Fibrose er klassificeret efter flere karakteristika. Af arten af ​​sygdommens spredning sker det:

  • ensidig, det vil sige, kun en lunge påvirkes,
  • bilateral, der påvirker begge lunger,
  • fokal (kun en lille del af orgelet ændres),
  • diffust (hele lungen er påvirket).

Af grunde til dannelse af patologi skelnes der mellem interstitiel og idiopatisk fibrose. Den idiopatiske form har en ukendt årsag til udvikling. Det er den mest diagnosticerede blandt andre typer fibrose. Oftest forekommer det hos mænd 50-60 år gamle. De nøjagtige årsager til udviklingen af ​​denne patologi er ikke blevet identificeret, men forskere har bevist, at den kan opstå på grund af den negative indflydelse af genetiske og miljømæssige faktorer..

Interstitiel fibrose er en sygdom forårsaget af eksponering for negative faktorer.

Det er igen opdelt i:

  • post-stråling lungefibrose, der opstår som en konsekvens af strålebehandling,
  • støv som følge af indånding af støv,
  • bindevævsfibrose, hvis årsager er bindevævspatologier,
  • smitsom, hvilket er en komplikation af smitsomme sygdomme,
  • medicinsk, der skyldes langvarig medicin,
  • peribronchial fibrose på grund af kronisk inflammation,

Fibrose klassificeres også efter sværhedsgraden af ​​dannelsen af ​​bindevæv. Denne klassifikation fremhæver:

  1. Pneumofibrose. Det er en tilvækst af fibrøst væv af moderat sværhedsgrad, der veksler med normalt væv.
  2. Pneumosklerose. Med pneumosklerose er der en grov erstatning af godt væv med den ændrede og komprimering af lungerne.
  3. Cirrhose i lungerne. Karakteriseret ved fuldstændig udskiftning af lungevæv og beskadigelse af bronchi og lungekar.

Ved lokalisering er lungefibrose opdelt i:

  1. Apical, som påvirker den øverste del af orgelet.
  2. Basal fibrose, der påvirker områder nær lungernes rødder.
  3. Rodfibrose, der opstår ved lungens rod.

Årsager, forebyggelsesmetoder og mulige komplikationer

Sådanne patologiske ændringer i lungerne opstår ofte, når patienten har infektiøse sygdomme, allergier såvel som på grund af strålebehandling og langvarig indånding af støv. I fare er mennesker, der arbejder med mel, skimmel, sand og andet organisk og uorganisk støv.

Årsagerne til udviklingen af ​​lungefibrose kan også være bindevævssygdomme, vaskulitis og rygning..

Forskere har fundet ud af, at tunge rygere har en meget højere risiko for patologi end ikke-rygere..

For at undgå denne sygdom er det nødvendigt at undgå de faktorer, der forårsager denne sygdom. De mest basale forebyggelsesmetoder er:

  • korrekt ernæring,
  • åndedrætsøvelser,
  • undgå lang kontakt med støv,
  • overholdelse af sikkerhedsreglerne, når der arbejdes med farlige stoffer,
  • streng rygestop.

Det er også meget vigtigt at kontrollere lungernes tilstand årligt og straks opdage tegn på lungesygdom..

Lungfibrose er en meget alvorlig tilstand og har en række komplikationer. De mest almindelige af dem er:

  • åndedrætsbesvær,
  • koma hypoxisk type,
  • pneumothorax,
  • pleurisy.

Derudover kan patienter opleve lungeemboli og kronisk cor pulmonale. Eksperter har også fundet ud af, at patienter med denne sygdom har en 14 gange højere risiko for kræft end mennesker uden denne diagnose. Disse sygdomme er meget alvorlige, så hvis de fibrotiske ændringer i lungerne ikke behandles, kan det være dødelig..

Behandling af sygdommen

En patient med denne diagnose ordineres en kompleks behandling, der inkluderer lægemiddelterapi og ikke-lægemiddelbehandling med rehabiliteringsforanstaltninger. I alvorlige tilfælde anvendes lungetransplantation også. Hovedmålet med behandlingen er at forbedre patientens livskvalitet.

Lægemiddelterapien til fibrose inkluderer nødvendigvis glukokortikosteroider, cytostatika og antifibrotiske lægemidler. Det mest almindeligt ordinerede glukokortikosteroidmedicin er Prednisolon. Behandlingsforløbet med dette lægemiddel er normalt 12 uger. Men dette lægemiddel bruges også til vedligeholdelsesbehandling, hvis varighed er mindst 2 år..

Hvis Prednisolon ikke giver den ønskede effekt, er cytostatika inkluderet i komplekset til det. I deres egenskab kan læger ordinere azathioprin og cyclofosfamid. Det kombinerede indtag af prednisolon og cytostatika varer normalt ca. seks måneder.

Det er nødvendigt at tage højde for det faktum, at langvarig brug af glukokortikosteroider kan skade kroppen, for eksempel forårsage osteoporose, mavesår, lidelser i nervesystemet, myopati. Derfor skal patienten regelmæssigt besøge lægen og følge diæt nummer 9 gennem hele tiden med medicin.

Colchicin ordineres i de fleste tilfælde som et antifibrotisk lægemiddel. Stofferne i dette præparat forhindrer dannelsen af ​​amyloidfibriller. Veroshpiron er også en effektiv medicin. Det har tendens til at reducere hastigheden for dannelse af bindevæv. Dette lægemiddel skal tages i lang tid..

Fibrose af rødderne i lungerne og andre dele af organet behandles ved hjælp af ikke-lægemiddelbehandling. Det inkluderer iltbehandling for at hjælpe med at bekæmpe åndenød og forbedre tilstanden under træning. Hvis sygdommen er i et alvorligt stadium, skal patienten gennemgå procedurer såsom plasmaferese og hæmosorption..

Rehabiliteringsprogrammer med fysiske øvelser har også en positiv effekt. De vælges for hver person individuelt under hensyntagen til kroppens generelle tilstand og egenskaber.

I nogle tilfælde kan patienten kræve en lungetransplantation. Indikationerne for en sådan operation er:

  • hypoxi under træning,
  • nedsat lungekapacitet,
  • alvorlig åndedrætsbesvær,
  • et kraftigt fald i lungernes diffuse kapacitet.

Ifølge statistikker er overlevelsesgraden inden for 5 år efter denne operation ca. 60%. Fibrose i lungerne kan ikke helbredes fuldstændigt, men du kan prøve at stoppe dannelsen af ​​fibrøst væv. For at gøre dette skal du konstant besøge specialister og følge alle deres anbefalinger..

Leverfibrose

Leverfibrose er en sygdom, hvor det normale parenkymale væv i leveren erstattes af bindevæv, hvilket får leveren til at miste sin funktion.

Sygdommen udvikler sig asymptomatisk i lang tid. Dette gør diagnose og behandling vanskelig..

Lad os overveje mere detaljeret, hvad fibrose er, og hvordan vi skal klare det?

Prædisponerende faktorer

Årsagerne til leverfibrose:

  • det mest basale er alkoholisme, som et resultat af den øgede belastning, leveren fungerer til slid;
  • forkert diæt (overdreven indtagelse af fede og stegte fødevarer, fastfood osv.)
  • langvarig behandling med potente medikamenter;
  • forgiftning med kemikalier;
  • viral hepatitis (især C);
  • alvorlige systemiske sygdomme (diabetes mellitus, hyperthyroidisme, cholelithiasis);
  • nedsat immunitet.

Separat skelnes der mellem en sygdom som medfødt leverfibrose. Dette er en vanskelig, genetisk bestemt proces, som et resultat af, at ikke kun levervævet lider, men også kar og gallekanaler. Abnormiteter i leveren dannes under intrauterin udvikling.

Generel information om sygdommen

Forud for fibrose er kronisk organinflammation.

For at afgrænse det patogene fokus begynder leveren at producere bindevæv. Det er tættere end leverparenkymet, derfor dannes der ar på organet.

Bindevævet indeholder en stor mængde kollagen og intercellulært stof. Fibervæv forstyrrer leverens evne til at udføre sine funktioner, hvilket får hele kroppen til at lide.

Der er tre typer fibrose afhængigt af oprindelsen:

  • primær ikke-cirrotisk - forekommer på baggrund af kronisk hjertesygdom, echinokokose og brucellose. Processen manifesteres ved en krænkelse af leverkarrens åbenhed, hvilket resulterer i, at organets ernæring lider;
  • periportal - forårsaget af infektion i orgelet med helminter (schistosomiasis);
  • arvelig fibrose (beskrevet ovenfor).

Afhængig af placeringen af ​​fibrose foci er der:

  • venulær - foci i midten af ​​leveren;
  • pericellular - hepatocytmembranen (leverenhedens strukturelle enhed) påvirkes;
  • zonal - stor foci af fibrose, strukturen af ​​hele orgelet forstyrres, den består udelukkende af bindevævstråde;
  • periductal - væv nær galdegangene påvirkes;
  • blandet fibrose.

Hvordan manifesterer sygdommen sig?

Der er ingen specifikke symptomer på leverfibrose. Oftest diagnosticeres sygdommen tilfældigt under undersøgelse af nærliggende organer..

Med sygdommen er følgende manifestationer mulige:

  • tyngde og smerter i højre hypokondrium;
  • nedsat appetit
  • fordøjelsesforstyrrelser (kvalme, opkastning)
  • afføring lidelser;
  • svaghed og døsighed
  • irritabilitet
  • hovedpine.

Alle disse symptomer vises efter 2-3 stadier af fibrose. De kan være manifestationer af en anden sygdom, fordi diagnosen leverfibrose er betydeligt vanskelig.

I fremskredne tilfælde (trin 3-4), gulsot, ascites (ophobning af væske i bughulen), kløe i huden, misfarvning af urin og afføring, nedsat bevidsthed (leverencefalopati).

Diagnose af fibrose

Når patologiske symptomer opstår, går patienten til klinikken. Behandlingen og diagnosen af ​​denne sygdom er optaget af en gastroenterolog eller en praktiserende læge.

For at stille en diagnose foretager lægen en undersøgelse. I de indledende faser vil det ikke være informativt. Men hvis patienten har grad 3 eller 4 fibrose, vil palpation mærkbart øge leveren i størrelse såvel som dens tættere struktur. Patienten kan klage over ømhed, når den trykkes..

Derudover til diagnostik bruger de:

  • komplet blodtal - nedsat hæmoglobin, erythrocytter, øget ESR;
  • generel urinanalyse - tilstedeværelsen af ​​protein, cylindre, bilirubin i det;
  • biokemisk blodprøve - en stigning i aktiviteten af ​​alle leverindikatorer (ALT, AST, bilirubin, alkalisk phosphatase osv.);
  • Ultralyd af leveren - under undersøgelsen er det muligt at afsløre en stigning i størrelsen på et organ og en ændring i dets struktur: ledninger af bindevæv, foci af fibrose, parasitiske cyster, udvidelse af galdekanaler og leverkar;
  • indirekte elastometri - udført ved hjælp af fibroscan, giver dig mulighed for at vurdere leverens struktur uden at krænke hudens integritet. Enheden vurderer vævets elasticitet: fibrøst væv er tættere end normalt leverparenkym;
  • MR, CT - mængden og kvaliteten af ​​fibrøse foci bestemmes.

Men for at diagnosticere leverfibrose er en biopsi nødvendig. Under undersøgelsen med en tyk trepanationsnål (under ultralydskontrol) tages et stykke af det berørte levervæv til analyse.

Følgende skala bruges til at vurdere stadierne af fibrose:

Dannelse af fibrøst væv

  • 0 grader - ingen fibrose;
  • fibrose på 1 grad - leverens funktionalitet er nedsat. Portalkanaler er stjerneformede. Hvis sygdommen opdages til tiden, og behandlingen påbegyndes, er prognosen gunstig;
  • fibrose af 2. grad - antallet af fibrøse foci øges. Enkelt septa vises i leverlobberne. Ved hjælp af stoffer er normal leverfunktion mulig;
  • 3. grad af fibrose - leveren er gennemtrængt med bånd af bindevæv, dens størrelse øges, galdekanalerne udvides Prognosen er dårlig. Medicin giver lidt lindring.
  • 4 grader - sygdommen bliver til skrumpelever, som ikke reagerer på behandlingen. Den eneste måde at overleve med en sådan diagnose er levertransplantation..

Hvis patienten har kontraindikationer mod biopsi (nedsat blodkoagulation, parasitiske cyster, alvorlig tilstand hos patienten), kan diagnosen leverfibrose stilles på basis af elastometri.

Sygdomsbehandling

Der er flere retninger i terapi:

  • indvirkning på årsagen til sygdommen (antiviral, anthelmintisk terapi);
  • eliminering af betændelse
  • hæmning af fibrøst vævsvækst.

For at reducere betændelse skal du bruge:

  • hormonelle antiinflammatoriske lægemidler - Prednisolon, Methylprednisolon;
  • hepatoprotektorer - bidrager til restaurering af levervæv: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livedeksa (anvendes inden for en måned);
  • antioxidanter - blokerer oxidative processer i leverceller: vitamin E, C, A;
  • immunsuppressiva - lægemidler, der undertrykker immunsystemets patologiske aktivitet: Azathioprin;
  • cytostatika - lægemidler, der blokerer den hurtige deling af fibrøse celler: Methotrexat, Methodject.

For at undertrykke væksten af ​​fibrøst væv skal du udpege:

  • immunmodulatorer - Viferon, Ergoferon (optagelsesvarighed 10-14 dage);
  • stoffer, der forbedrer mikrocirkulationen - Pentoxifyllin;
  • antiinflammatoriske lægemidler - reducerer produktionen af ​​bindeceller: Altevir.

Livsstilskorrektion er af stor betydning. Patienten er nødt til helt at opgive alkohol samt begrænse brugen af ​​hepatotoksiske lægemidler (NSAID'er, steroider osv.). Det er bydende nødvendigt at bringe din vægt til normale tal og justere din diæt. Kosten skal have nok friske grøntsager og frugter samt magert kød og fisk..

Forebyggelse og prognose

Denne sygdom er lettere at forhindre end at helbrede. For at gøre dette skal du spise rigtigt, ikke misbruge alkohol og stoffer. Undgå stress og overarbejde. Vær oftere udendørs.

Hvor længe lever mennesker med leverfibrose? Hvis sygdommen diagnosticeres i de tidlige stadier, er det sandsynligt, at patienten vil leve til alderdommen. Med sen diagnose (trin 3-4) er forventet levetid 5-12 år.

For at starte behandlingen af ​​sygdommen til tiden skal du gennemgå en forebyggende undersøgelse med en læge mindst en gang om året.

Lungefibrose

Forfatter af materialet

Beskrivelse

Lungefibrose er en proces, der er kendetegnet ved udskiftning af fibrøst (cicatricial) lungevæv, der ledsages af nedsat respirationsfunktion.

Takket være arbejdet i vores lunger er blodet mættet med ilt, der er nødvendigt til energiforbrug, samt frigivelse af kuldioxid, der dannes som et biprodukt af cellernes vitale aktivitet. Udviklingen af ​​lungefibrose fører til et fald i volumenet af normalt fungerende lungevæv, som et resultat, at effektiviteten af ​​vejrtrækningen falder.

Udskiftning af lungevæv med bindevæv kan forekomme både i en lunge og i begge på samme tid. Afhængigt af dette skelnes der ved ensidig og bilateral fibrose. Derudover er lungefibrose opdelt i fokal, hvor et lille område af lungevæv påvirkes og totalt, hvor den patologiske proces strækker sig til næsten hele lungen..

Årsagerne til udviklingen af ​​lungefibrose er forskellige:

  • luftvejssygdomme (kronisk bronkitis med broncho-obstruktivt syndrom, lungebetændelse, tuberkulose, kronisk obstruktiv lungesygdom);
  • bindevævssygdomme (reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi);
  • virkningen af ​​produktionsfaktorer, der påvirker luftvejene negativt. For eksempel forekommer langvarig inhalation af silikatstøv ved produktion af silicose. Arbejdssygdomme indbefatter også asbestose som følge af inhalation af asbeststøv;
  • langvarig brug af visse lægemidler (antiarytmika, lægemidler, der anvendes til behandling af ondartede tumorer);
  • tilstedeværelsen af ​​vaskulitis (en sygdom ledsaget af betændelse i væggene i blodkarrene);
  • idiopatisk eller primær lungefibrose, hvis nøjagtige årsag ikke er fastslået.

Prognosen for sygdommen er relativt ugunstig, progressionen af ​​den patologiske proces fører til udvikling af pneumosklerose og derefter cirrose i lungerne, hvilket signifikant reducerer livskvaliteten og kan føre til handicap. Derudover fører denne tilstand til forekomsten af ​​sådanne formidable komplikationer som kronisk respirationssvigt, pulmonal hypertension og kronisk hjertesvigt. Derfor er det ekstremt vigtigt at kontakte en specialist så tidligt som muligt, som igen vil ordinere det nødvendige udvalg af diagnostiske procedurer og den nødvendige behandling..

Symptomer

Oprindeligt manifesteres lungefibrose ved generel svaghed, nedsat evne til at arbejde og øget træthed. Huden bliver bleg, i nogle tilfælde kan der ses en blålig farvetone. Især observeres cyanose på spidserne af fingre og tæer i regionen af ​​den nasolabiale trekant ved næsespidsen. Der bemærkes også søvnforstyrrelser, øget søvnighed om dagen og søvnløshed om natten. Nogle patienter klager over vægttab.

Det vigtigste symptom, der reducerer en persons livskvalitet markant, er åndenød. Åndenød er kendetegnet ved en ændring i åndedrætsfrekvensen og dybden, i de fleste tilfælde ledsages den af ​​en følelse af luftmangel. Oprindeligt ser det ud under fysisk anstrengelse, så når processen skrider frem, begynder den at generer en person i en rolig tilstand. Derudover er udseendet af hoste, hovedsageligt af en tør natur, mulig, men i nogle tilfælde bemærkes en våd hoste med frigivelse af en lille mængde viskøst sputum. Sputumets art er slim, sjældnere mucopurulent, hvilket vil indikere tilføjelsen af ​​en sekundær infektion.

Processens lange forløb fører til en ændring i fingerenes form, der kaldes "symptom på trommestikker". De terminale falanger af fingrene på hænderne bliver tykkere, får en kolbe-lignende form, neglepladerne har form af timeshænder. Når du trykker på fingeren, er der en følelse af neglepladens bevægelighed, hvilket forklares med en ændring i vævets struktur mellem neglen og den underliggende knogle.

En stor mængde skade på lungevævet og varigheden af ​​processen fører til udvikling af hjertesvigt. Den såkaldte "cor pulmonale" manifesteres af følgende symptomer:

  • ødem, der starter fra fødderne og derefter påvirker ben, lår osv.;
  • progressiv åndenød, som ikke kun opstår ved mindre fysisk anstrengelse, men også i hvile;
  • hævelse og pulserende halsårer
  • periodisk følelse af ubehag eller smerter i hjerteområdet
  • følelse af hjertebanken eller hjertesvigt.

Diagnostik

Diagnostik begynder med indsamling af klager og anamnese af sygdommen. Opmærksomhed henledes på progressiv åndenød, som ikke kun opstår under fysisk aktivitet, men også i en rolig tilstand. Under en samtale med en patient er det vigtigt nøje at finde ud af om tilstedeværelsen af ​​sygdomme, der kan føre til lungefibrose. Især sygdomme i luftvejene er af interesse: lungebetændelse, tuberkulose, kronisk obstruktiv lungesygdom, kronisk bronchitis kompliceret af broncho-obstruktivt syndrom, bronchial astma. Det skal huskes, at ikke kun sygdomme i luftvejene kan føre til lungefibrose, derfor er det nødvendigt at afklare tilstedeværelsen af ​​systemiske sygdomme (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, systemisk sklerodermi), muligheden for eksponering for industrielle faktorer.

Efter at have talt med patienten fortsætter lægen til en undersøgelse, hvor opmærksomheden henledes på bleg hud, tilstedeværelsen af ​​cyanose, en ændring i formen af ​​de terminale falanger af hændernes fingre som trommestikker, hvis nogen. Derefter udføres auskultation (lytning) og percussion (tapping) af lungerne. Med en ubetydelig skade på lungevævet er der ingen specifikke ændringer under auskultation og percussion..

Den næste fase af diagnosen består i udnævnelsen af ​​generelle laboratorietests (komplet blodtal, generel urinanalyse, biokemisk blodprøve), som giver dig mulighed for at vurdere kroppens generelle tilstand. For at bestemme lungernes vitale kapacitet sendes patienten til spirografi. Dette er en slags metode til at vurdere lungernes tilstand ved at måle udåndingsluftens volumen og hastighed. Denne procedure er ikke vanskelig at udføre, kræver ikke indledende speciel forberedelse fra patienten, er absolut smertefri og tager flere minutter. Spirografi giver dig mulighed for at vurdere lungernes funktionelle reserve.

For at visualisere den patologiske proces ordineres en røntgenundersøgelse af brystorganerne, som tillader detektion af ændringer i lungerne. Ændringer findes på begge sider, hovedsageligt i de nedre dele af lungerne. Styrkning og deformation af lungemønsteret bemærkes, billedet af den såkaldte "bikagelunge" dannes gradvist, som er kendetegnet ved dannelsen af ​​ringskygger med en diameter på 3 - 7 mm med vægge op til 3 mm tykke, som til en vis grad ligner en bikagekage. Computertomografi (CT) og magnetisk resonansbilleddannelse (MR) giver en mere detaljeret vurdering af lungernes strukturelle tilstand. I alvorlige tilfælde, når ovenstående forskningsmetoder ikke tillader at stille den korrekte diagnose, ty de til lungebiopsi, hvilket gør det muligt at bekræfte tilstedeværelsen af ​​arvæv på det mikroskopiske niveau. Materiale til forskning, nemlig et stykke lungevæv, fjernes under endoskopisk undersøgelse eller under operation. Denne procedure er ret kompliceret i udførelsen og kan føre til forskellige komplikationer, og den anvendes derfor ikke i øjeblikket.

Behandling

Fokal lungefibrose, som ikke manifesterer sig klinisk og ikke medfører ubehag for patienten, behøver ikke behandling. Ofte detekteres et fokus af fibrose tilfældigt under en profylaktisk røntgenundersøgelse af lungerne. Hvis det opdages, anbefales det at overvåge dynamikken i processen og ikke forsinke at kontakte en specialist i tilfælde af symptomer fra åndedrætssystemet.

Total fibrose kræver udnævnelse af lægemidler med antifibrotisk aktivitet. Brug af disse lægemidler kan reducere spredningen af ​​fibrøst væv, hvilket har en gavnlig virkning på sygdomsforløbet..

Derudover skal du ikke glemme vigtigheden af ​​specielt designet fysisk træning, der giver dig mulighed for så meget som muligt at forbedre lungefunktionen, hvilket resulterer i øget iltmætning i blodet..

For at eliminere iltmangel anvendes iltterapi (iltterapi). Oxygen er uundværlig i processen med cellulær respiration, hvilket er nødvendigt for menneskers liv. Ved lungefibrose reduceres iltmætning i blodet betydeligt. For at kompensere for denne tilstand ordineres iltterapikurser. Imidlertid er det også vigtigt at vide, at der ved hyppig brug af rent ilt eller inhalationsblandinger med en høj iltkoncentration kan iltforgiftning udvikle sig. Denne tilstand manifesteres ved tør mund, tør hoste, brystsmerter, i nogle tilfælde observeres krampeanfald, hvilket indikerer hypertoksisk hjerneskade. For at forhindre iltforgiftning er det vigtigt nøje at følge de accepterede normer og nøje overvåge ændringen i patientens tilstand under iltterapisessionen.

Hvis ovenstående behandlingsmetoder ikke giver den rette effektivitet, opstår spørgsmålet om lungetransplantation. Der er visse indikationer for en så kompleks operation:

  • et signifikant fald i lungernes vitale kapacitet
  • et fald i lungernes diffuse kapacitet mere end 2 gange;
  • åndedrætssvigt i dekompensationsstadiet.

En sådan løsning på problemet i nogle situationer er den eneste måde at forlænge en persons liv på. Ifølge statistikker forlængede de fleste af de patienter, der gennemgik lungetransplantation, deres liv med 5 eller flere år. Efter en så kompleks operation skal patienter med jævne mellemrum konsultere en terapeut og pulmonolog. Dette er nødvendigt for at vurdere kroppens generelle tilstand og de transplanterede lunges funktion..

Lægemidler

De vigtigste lægemidler, der anvendes til behandling af lungefibrose, er:

  • glukokortikoider;
  • cytostatika;
  • antifibre stoffer.

Udnævnelsen af ​​systemiske glukokortikoider (prednison, dexamethason) letter kroppens generelle tilstand. Det menes også, at lægemidler i denne gruppe er i stand til at påvirke erstatningen af ​​normalt lungevæv med bindevæv og hæmmer denne proces. Der er dog også en negativ side ved at tage glukokortikoider. Ved behandling af fibrose ordineres glukokortikoider i lang tid, i nogle tilfælde kan optagelsesforløbet nå op til 3 måneder. Sådan langvarig brug er farlig for udviklingen af ​​bivirkninger. Disse inkluderer:

  • forhøjet blodtryk, hvilket er særligt farligt for mennesker, der lider af hypertension. På baggrund af indtagelse af glukokortikoider kan der forekomme resistens over for tidligt valgt antihypertensiv behandling;
  • forværring af mavesår;
  • osteoporose, hvilket fører til øget skrøbelighed af knogler;
  • stigning i kropsvægt
  • hyperglykæmi. Derfor, mens du tager glukokortikoider, er det vigtigt at overvåge dit blodsukkerniveau. Der bør lægges særlig vægt på mennesker med diabetes.

Udseendet af de anførte symptomer er grunden til at kontakte den behandlende læge, som til gengæld enten justerer doseringen af ​​lægemidlet eller annullerer det.

Anvendelsen af ​​cytostatika (azathioprin, cyclophosphamid) ledsages også af nogle bivirkninger: gonadernes funktion forstyrres, hæmatopoiesis undertrykkes, der er uønskede virkninger fra mave-tarmkanalen, nefro- og hepatotoksicitet. Det mest blide lægemiddel i denne gruppe er azathioprin. Dette lægemiddel er i stand til at blokere celledeling og degeneration af væv i fibrøst væv, hvilket har en væsentlig rolle i behandlingen af ​​lungefibrose. Brug af lægemidlet er strengt forbudt under graviditet og amning, det er også uønsket i tilfælde af eksisterende nyre- eller leverinsufficiens.

Colchicine tilhører også antifibrotiske lægemidler, som er i stand til at hæmme produktionen af ​​fibronectin. Ved langvarig brug kan du finde et billede af myelosuppression, dvs. et fald i leukocytter i blodet, og trombocytopeni (fald i blodplader), midlertidig alopeci, myopati, perifer neuritis osv. Er ikke ualmindelige tilfælde. Lægemidlet er kontraindiceret ved svær lever- og nyredysfunktion kardiovaskulær patologi, purulente infektioner, graviditet og amning. I alle andre tilfælde er brugen af ​​stoffet berettiget.

Folkemedicin

Først og fremmest skal der træffes foranstaltninger for at forhindre udvikling af lungefibrose. I mange tilfælde er lungefibrose forårsaget af sygdomme i åndedrætssystemet, især lungebetændelse, som kan føre til udskiftning af lungevæv med bindevæv i fravær af behandling, selvudtagelse af antibiotikabehandling af patienten og ikke efter lægens anbefalinger. Derfor er det yderst vigtigt, når de første symptomer på sygdommen dukker op, ikke at forsømme din tilstand, men at konsultere en specialist og nøje følge hans instruktioner. Derudover kan sygdomme som kronisk bronkitis med fænomenet bronchial obstruktion, bronchiectasis i lungerne, kronisk obstruktiv lungesygdom med en lang procesforløb også føre til udvikling af fibrose. I betragtning af dette er det vigtigt at undgå faktorer, hvis indvirkning på kroppen fører til en forværring af processen. Til samme formål anbefales årlig influenzavaccination. Mennesker, der er tvunget til at bruge antiarytmika i lang tid, skal være opmærksomme på starten af ​​åndedrætssymptomer. Hvis de findes, skal du straks søge hjælp fra en læge, og det anbefales også stærkt ikke at glemme den årlige røntgenundersøgelse af brystorganerne..

Der skal lægges særlig vægt på personer, der arbejder i brancher med erhvervsmæssige risici. Langvarig indånding af organisk og uorganisk støv fører til udvikling af lungesygdomme, hvilket i sidste ende fører til fibrose. Derfor bør du ikke forsømme sikkerhedsforanstaltninger, især brugen af ​​specielle anordninger, der beskytter det øvre åndedrætssystem.

Traditionelle medicinopskrifter hjælper til en vis grad med at lindre den generelle tilstand hos en person, der lider af lungefibrose. For eksempel har en afkogning af vilde rosenbær og elecampanrod en fremragende effekt. For at forberede det skal du male de anførte komponenter og derefter hælde 4 spsk tørre råmaterialer med 4 glas vand og læg på svag varme. Efter kogning skal du holde ild i yderligere 15 minutter. Derefter hældes den resulterende bouillon i en termokande og infunderes i 3 timer, hvorefter den filtreres grundigt. Det anbefales at tage et halvt glas 3 gange om dagen før måltiderne. Optagelsesforløbet er fra 1 til 2 måneder. Det er vigtigt ikke at afbryde optagelsesforløbet og altid have et færdigt produkt ved hånden. Kombinationen af ​​hyben og elecampan hjælper med at fortynde slim og letter dets adskillelse. Derudover beskytter dette afkog lungevæv mod inflammatoriske processer..

Der er også en meget brugt opskrift ved hjælp af anis. For at forberede dette produkt skal du først tilberede 1 spsk anisfrø, der hældes med 1 glas koldt vand. Den resulterende blanding sættes i brand og koges, hvorefter den straks fjernes fra ovnen. Det anbefales at bruge det resulterende produkt i et halvt glas 1 gang om dagen..

Fibrose

Generel beskrivelse af sygdommen

Dette er en patologi, hvor bindevæv som et resultat af betændelse vokser i menneskelige organer, hvilket resulterer i, at der dannes ar. Således reagerer kroppen på den inflammatoriske proces og forsøger at isolere den fra det omgivende væv..

Over tid mister de berørte helede væv følsomhed, og det berørte organ kan ikke udføre sine funktioner fuldt ud. Typisk påvirker fibrose lunger, lever, prostata og brystkirtler.

I øjeblikket kan mere end halvdelen af ​​patienter med fibrose ikke modtage passende behandling, da denne patologi er vanskelig at diagnosticere. Sygdommen er stadig ikke godt forstået. Mænd er mere tilbøjelige til lungefibrose end kvinder.

Årsagerne til fibrose

Fibre vævsændringer forekommer som et resultat af den inflammatoriske proces. Denne patologi kan udvikle sig efter traume, som en allergisk reaktion, og svækket immunitet kan også blive årsagen til fibrose..

For hvert organ kan visse faktorer være årsagerne til fibrose..

Leverfibrose kan være forårsaget af:

  • viral hepatitis;
  • overvægt
  • forkert ernæring
  • overdreven misbrug af alkoholholdige drikkevarer;
  • inflammatoriske patologier i galdeblæren;
  • svigt i immunsystemet.

Fibrose i lungerne kan provokere:

  • kemoterapi;
  • støvede lungepatologier (asbestose, silikose);
  • bor i et økologisk beskidt område
  • lungebetændelse og tuberkulose;
  • ukontrolleret indtagelse af antibiotika
  • rygning.

Prostata fibrose er forårsaget af følgende faktorer:

  • hormonel ubalance
  • manglende eller uregelmæssigt sexliv
  • inflammatoriske sygdomme i prostata
  • vaskulær aterosklerose.

Fibrose i brystkirtlerne fremkalder som regel mastopati eller hormonelle lidelser.

Fibrose symptomer

Den præsenterede patologi udvikler sig ret langsomt, derfor føler patienten i de første faser ikke noget ubehag undtagen konstant umotiveret træthed.

  1. 1 leverfibrose ledsages altid af utilpashed og blå mærker, selv efter mindre slagtilfælde. Så er der en følelse af tyngde i området med den rigtige hypokondrium, fordøjelsen er forstyrret, ud over dette er kløe og udslæt muligt;
  2. 2 fibrose i brystkirtlerne opstår i en periode med hormonel svigt, den kan kun palperes, når forseglingen bliver mere end 3-4 mm i størrelse. Som regel skifter huden farve på forseglingsstedet. Fibrose i brystkirtlen ledsages af smerte, nogle gange udstråler smerten til skulderen eller armhulen. Der kan være udledning fra brystvorten;
  3. 3 et signal om livmoderfibrose er rigelig menstruation ledsaget af smerte såvel som ubehagelige fornemmelser under samleje;
  4. 4 et symptom på lungefibrose er åndenød, hudfarve, ødem i benene, tør, udmattende hoste, brystsmerter, hyppig lungebetændelse og bronkitis;
  5. 5 med fibrose i bugspytkirtlen er patienten bekymret for smerter i venstre hypokondrium, opkastning, fordøjelsesbesvær, flatulens og nedsat appetit;
  6. 6 fibrøs skade på hjertevævet ledsages af arytmi, åndenød, svimmelhed, ændringer i blodtryksindikatorer;
  7. 7 med prostata fibrose, mænd er bekymrede for at trække smerter i underlivet, smerter under vandladning, nedsat libido;
  8. 8 med fibrøse læsioner i linsen eller nethinden, patienter klager over smertefulde fornemmelser, indsnævring af marken og synsskarphed.

Komplikationer af fibrose

Komplikationer af fibrose er forstyrrelse af de berørte organer.

  • med utidig behandling af leverfibrose udvikler patienten anæmi og leukopeni. Måske åreknuder i spiserøret med efterfølgende blødning. Leverens funktion forværres betydeligt, leversvigt begynder;
  • lungefibrose kan føre til hjertesvigt, takykardi, cyanose i huden. Derefter kan kronisk respirationssvigt udvikles med tilføjelse af lungebetændelse;
  • fibrose i livmoderen kan degenerere til fibromer;
  • ubehandlet prostata fibrose kan føre til hydronephrose og nyresvigt.

Forebyggelse af fibrose

For at forhindre denne patologi skal du:

  1. 1 opgive at ryge og drikke alkohol;
  2. 2 konsulter en læge i tide for infektiøse og inflammatoriske sygdomme;
  3. 3 kun tage medicin som ordineret af en læge, ikke selvmedicinere;
  4. 4 optimere mængden af ​​fysisk aktivitet;
  5. 5 brug kun drikkevand af høj kvalitet;
  6. 6 minimer stress
  7. 7 udfører sæsonbetinget vitaminbehandling;
  8. 8 personer med skadelige arbejdsforhold skal nøje overholde sikkerhedsforanstaltninger.

Behandling af fibrose i almindelig medicin

Hvis du har mistanke om fibrose, skal du straks kontakte en læge. Specialisten vil ordinere en ultralyds- og urin- og blodprøver. Om nødvendigt ordinerer lægen en biopsi.

Hvis der er mistanke om leverfibrose, vil terapeuten sende patienten til en gastroenterolog til konsultation, som vil anbefale en fibrotest og fibroelastografi. Hvis lungerne er beskadiget, gennemgår patienten computertomografi og røntgen af ​​brystet. I tilfælde af klager over træk i brystsmerter ordineres mammografi af brystkirtlerne.

Efter diagnosen er etableret, anbefaler lægen at normalisere hormonelle niveauer. For at bremse udviklingen af ​​sygdommen ordineres iltbehandling. Derefter ordinerer lægen medicin, som patienten har brug for regelmæssigt. I nogle tilfælde er fysioterapi indiceret. Kirurgisk indgreb anvendes i sjældne tilfælde kun når det er nødvendigt at afskære det berørte væv.

Fibroseterapi har generelt følgende plan:

  • behandling af den underliggende sygdom
  • lægemiddelinduceret hæmning af produktionen af ​​fibrøse celler;
  • lindring af betændelse
  • resorption af beskadiget væv
  • Præventive målinger.

Sunde fødevarer til fibrose

Ernæring i behandlingen af ​​fibrose bør sigte mod at genoprette væv eller organceller, der er beskadiget af fibrose. Dette er en hjælpefaktor og vigtig faktor i behandlingen af ​​sygdommen. Patienten skal ikke føle sig sulten. Tilladte produkter inkluderer:

  1. 1 revet boghvede, havregryn eller hvedekorn;
  2. 2 gærfri bagværk;
  3. 3 gårsdagens eller tørret brød;
  4. 4 grøntsager indeholdende stivelse: kartofler, græskar, roer;
  5. 5 alle typer kål;
  6. 6 tang i små mængder;
  7. 7 tørrede frugter
  8. 8 ikke-sure sæsonbetonede frugter;
  9. 9 magert svinekød og oksekød, kaninkød;
  10. 10 fedtfattige saltvandsfisk;
  11. 11 proteiner af kyllingæg, men ikke mere end 2 om dagen
  12. 12 fedtfattige mejeriprodukter;
  13. 13 mælkesuppe med pasta;
  14. 14 honning;
  15. 15 vegetabilske olier.

Traditionel medicin til fibrose

Folkemedicin til behandling af fibrose kan kun supplere den behandling, der er ordineret af lægen.

  • Mælketistel har en kraftig hepatobeskyttende virkning. 3-4 spsk skal indtages dagligt. spiseskefulde frø i pulverform. Dette pulver kan tilsættes til kefir, gæret bagt mælk eller grød;
  • cinquefoil normaliserer også leverfunktion. 50 g planterødder insisterer på ½ flaske vodka, tag 30 dråber tre gange om dagen;
  • drik 2 kyllingeblommer på tom mave, efter 20-25 minutter, drik et glas varmt stille vand og læg dig på din højre side på en varmepude;
  • et afkog af birkeblad renser blodet og stimulerer metaboliske processer;
  • Fold mælkebøtteblomsterne tæt i en krukke, drys med sukker. Tøm saften, der vises, og drik en spiseskefuld før måltiderne;
  • drik te fra fibrene og hårene på moden majs;
  • skære frisk ung courgette, tilsæt agurk og tomat, krydre med solsikkeolie;
  • tørre rosmaringrene i ovnen, mal, tilsæt den samme mængde honning og tag en spiseskefuld 2 gange om dagen;
  • drik et glas hørfrø bouillon før sengetid;
  • i tilfælde af lungeskader anbefales komprimering fra burdock blade eller frisk kål, som gøres inden sengetid;
  • drik hyben bouillon som te;
  • tilsæt ingefærrod til mælk og te.

Farlige og skadelige fødevarer til fibrose

Under behandlingen af ​​fibrose bør produkter, der komplicerer fordøjelseskanalen undgås:

  • rige bagværk
  • alkohol;
  • perlebyg og bælgfrugter;
  • pølser og røget produkter;
  • dåsemad;
  • halvfabrikata;
  • fedt kød og fisk;
  • mejeriprodukter med højt fedtindhold;
  • konfekture;
  • margarine og smør;
  • første retter baseret på kød eller fiskebuljong.

Lungefibrose

Generel information

Fibre ændringer i lungerne, hvad er de? Dette er en patologisk proces til dannelse af fibrøst væv (bindevæv), der erstatter lungevæv, hvilket fører til en krænkelse af lungelasticiteten og gasudvekslingsfunktionen. Med dannelsen af ​​fibrotiske forandringer (synonym "pneumofibrose") går elasticiteten irreversibelt tabt.

Fibre ændringer i lungerne er resultatet af mange sygdomme i det bronchopulmonale system og forekommer også i andre sygdomme. Med progressionen af ​​lungefibrose forekommer en gradvis omstrukturering af lungevævet - strukturen af ​​acinus ændres, sklerose i bronchioles vægge udvikles, kapillærnetværket bliver tomt, og der dannes unormale kirtelstrukturer. Disse ændringer ødelægger og deformerer lungevævet, og på dette sted dannes cystiske ekspansioner og fibrøse felter. Områder med fibrose kan forekomme omkring lymfekar, i den interlobulære septa, langs lymfeudstrømningen fra foci af tidligere betændelse, i vævet omkring bronchi og blodkar.

Det videre forløb af sygdommen og prognosen afhænger af typen af ​​lungefibrose og graden af ​​spredning, da den bestemmer graden af ​​nedsat åndedrætsfunktion og gasudveksling samt sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer. Der er relativt gunstige og ugunstige typer fibrotiske ændringer. Med sidstnævnte udvikler vejrtrækningsforstyrrelser i forskellige grader og pulmonal hypertension hurtigt, hvilket i sidste ende fører til en forværring af patientens livskvalitet og en forkortelse af dens varighed..

Patogenese

De terminale sektioner af luftvejene består af bronchioles (terminal og respiratorisk), acini og lobules. Terminal bronchioles er luftledende, og de respiratoriske er involveret i gasudveksling, da de er forbundet med alveolerne gennem porerne. Acinus er en lungestruktur, hvor gasudveksling finder sted og inkluderer flere luftvejsbronkioler. Acini (3 til 24) kombineres til lungesvulster. Skelettet til lobulerne inkluderer interlobulær septa, periarterial, peribronchial bindevæv, bindevæv i alveolar og acini septa.

Bindevævet består af kollagen-, retikulære og elastinfibre. Interlacing af kollagen og elastinfibre findes omkring bronkierne og i de alveolære vægge, som bestemmer lungernes elastiske egenskaber. Kollagen giver stivhed til den intrapulmonale ramme.

Bindevævsceller (glat muskulatur og fibroblaster) syntetiserer elastin og kollagen. Dens primære rolle er at opretholde tonen i terminalluftvejene. På samme tid syntetiserer bindevævsceller enzymer (proteaser), der er ansvarlige for ødelæggelsen af ​​elastin og kollagen. Enzym- og antienzymsystemerne er i ligevægt under normale forhold. Under tilstande med infektiøs betændelse har de fortsat en elastolytisk (ødelæggende) effekt på grund af den høje produktion af elastase (et enzym, der ødelægger elastiske fibre, elastin, kollagen). Dette forårsager ødelæggelse af den normale bindevævsmatrix, ødelæggelse af de alveolære vægge og dannelsen af ​​fælles hulrum. Overdreven produktion af elastase eller fravær af enzymer til dets destruktion bemærkes i en række lungesygdomme (KOL, emfysem, cystisk fibrose).

Parallelt bemærkes aktivering af fibroblaster, der producerer kollagen, under inflammatoriske processer. Som et resultat er der en forbedret proces med udvikling af bindevæv i lungeparenkymet og dannelsen af ​​fibrose. Udviklingen af ​​fibrotiske ændringer er forud for ødem og infiltration af lungevævet. Med ødelæggelsen af ​​alveolens membran udvikler intra-alveolar fibrose på dette sted - spredningen af ​​bindevæv spredes i alveolerne. Derefter er bindevævet omkring arterierne og bronkierne involveret i den patologiske proces..

I øjeblikket er en mere acceptabel teori om patogenesen af ​​silicose og anden pneumokoniose immunologisk, hvilket siger, at udviklingen af ​​disse erhvervssygdomme er umulig uden fagocytose af støvpartikler af alveolære makrofager. Graden af ​​deres død afhænger af støvets fibrogene aggressivitet og er proportional med det. Døden af ​​alveolære makrofager er et obligatorisk trin i dannelsen af ​​en silikotisk knude. Dannelsen af ​​en knude er mulig under betingelse af gentagen fagocytose af støv. De resulterende proinflammatoriske mediatorer (cytokiner) fremkalder ophobning af inflammatoriske celler i alveolær septa, og iltradikaler, der beskadiger lungevævet, forårsager makrofager..

Proteolytiske enzymer (metalloproteinase og elastase) frigøres fra de ødelagte makrofager og ødelægger lungevæv. Betændelsesfasen ledsages af genoprettende processer, hvor vækstfaktorer stimulerer dannelsen af ​​celler, epitel og nye kar i beskadiget væv. Ukontrollerede epitelialiseringsprocesser fører til udvikling af fibrose. Vækstfaktorer spiller en nøglerolle i fibrogenese. Deres stimulerende virkning på spredning af fibroblaster og ødelæggelsen af ​​kollagen og fibronectin (protein med høj molekylvægt i bindevæv) er bevist. I idiopatisk fibrose dominerer fibrose uden udtalt inflammatoriske ændringer. Hovedmekanismen for progression af pneumofibrose er permanent skade på alveolært epitel med nedsat regenerering og overdreven aflejring af bindevæv på grund af aktivering af fibroblaster.

Klassifikation

Med hensyn til prævalens og radiologiske eller CT-tegn:

  • Lokal lungefibrose (begrænset). Lokal pneumofibrose påvirker kun en del af lungevævet, som bliver tættere. Billederne definerer tydeligt grænserne for den patologiske proces. Begrænset pneumofibrose påvirker ikke hele lungens elasticitet og påvirker næsten ikke åndedrætsfunktionen. Det er asymptomatisk og generer ofte ikke patienter. Et eksempel på begrænset fibrose kan være resultatet af storfokal lungebetændelse. Ved kronisk bronkiolitis afslører røntgenundersøgelse ud over lokal pneumosklerose fortykning omkring bronkierne. I denne sygdom findes normalt bilaterale fibrotiske ændringer i de nedre regioner.
  • Diffus. Med denne mulighed dækker fibrose diffus hele lungevævet, og spredning af processen sker meget hurtigere end med en lokal form. Lungevævet bliver tættere, strukturen deformeres, og lungernes volumen aftager. I denne henseende er respirationsfunktionen forværret betydeligt..
  • Fokal lungefibrose er tilstedeværelsen af ​​flere foci i forskellige størrelser og struktur. De kan være både begrænsede (afrundede) og diffuse (slørede uden klare grænser). Focal pneumofibrose påvises i silikose, pneumokoniose, på stedet for granulomer af forskellig oprindelse.
  • Lineær lungefibrose. Under hvilken patologi forekommer det, og hvad betyder det "lineær pneumofibrose"? Dette udtryk bruges til at beskrive en røntgenundersøgelse eller CT-scanning af lungerne, hvis vævskomprimering afsløres i form af en streng af en lineær form (praktisk talt er det et ar, der har en lineær form). Denne type fibrose dannes efter inflammatoriske sygdomme (primært tuberkulose), traumer og kirurgiske indgreb. Lineær patologi vises ofte på røntgenbildet kun få år efter sygdommen. Området med lineær fibrose, der er forbundet med lungeroden, indikerer en tidligere rod lungebetændelse eller primær tuberkulosekompleks. I den kroniske form af eksogen alveolitis er CT-manifestationer: cellulær og grov lineær fibrose. I idiopatisk fibrose er læsionen af ​​parenkymet symmetrisk, mens, afhængigt af scenen, lineær fibrose, "formalet glas", bronchiectasis og "cellulær lunge" meget ofte noteres.
  • Peribronchovaskulær fibrose er tilstedeværelsen af ​​bindevæv langs det bronchovaskulære bundt. I dette tilfælde indsnævres lumen i bronchi og blodkar, hvilket forårsager ventilation og vaskulære lidelser.
  • Acinar (intralobular) - processen afspejler fyldningen af ​​acini og terminale bronchioler med bindevævsceller. Med denne form bemærkes udtalt lidelse af diffusion-diffusion. Sådan vises interstitiel lungebetændelse på CT.
  • "Cellulær lunge" - fuldstændigt tab af lungens normale struktur. I lungevævet er der en veksling af felter med fibrose, emfysem og cyster, der ligner en bikage.
  • Progressiv.
  • Ikke progressiv.

Separat skelnes der mellem idiopatisk lungefibrose - en speciel form / variant af kronisk fibrøs interstitiel lungebetændelse med ukendt ætiologi, som støt skrider frem og er dødsårsagen. Det forekommer hovedsageligt hos ældre mennesker og påvirker kun lungerne. Processen er oftere lokaliseret i de perifere dele af lungerne og manifesteres ved interstitiel betændelse i alveolerne med dannelsen af ​​fibrose omkring de alveolære passager.

Som nævnt ovenfor er årsagerne til sygdommen ukendte, men der skelnes mellem faktorer, der forværrer idiopatisk lungefibrose - rygning, indånding af uorganisk og organisk støv, virusinfektion, diabetes mellitus. Sygdommen forekommer oftest hos patienter over 50 år. Forekomsten af ​​sygdommen stiger med alderen og hersker efter 60-70 år.

Grundene

Forskellige lungesygdomme er årsagen til lungefibrose:

  • Infektiøse sygdomme, blandt hvilke det skal bemærkes lungebetændelse af forskellig oprindelse (inklusive mykotisk), tuberkulose, syfilis, cytomegalovirusinfektion. Det langvarige forløb af lungebetændelse kompliceres ofte af en lungeabscess, pleural empyema, som løses med dannelsen af ​​fibrose. Risikofaktorer for et langvarigt forløb af lungebetændelse er betændelse i flere lapper og sekundær bakteriæmi. Staphylococcal lungebetændelse er kendetegnet ved dannelsen af ​​destruktive ændringer i lungerne, langsom genopretning og opløsning af processen med et hyppigt resultat i lokal pneumofibrose. Lungebetændelse forårsaget af Legionella pneumophila (Legionnaires sygdom) er kendetegnet ved den samme langsomme omvendte udvikling af infiltrater og en høj forekomst af pneumofibrose. Lungebetændelse forårsaget af Chlamydophila pneumoniae har resterende ændringer i form af pneumofibrose i 10-20%, og pneumocystis lungebetændelse fortsætter med udviklingen af ​​diffus fibrose.
  • Kronisk obstruktiv lungesygdom, inklusive astma i bronkierne. Med den forårsager den inflammatoriske proces en ændring i strukturen af ​​bronchialvæggen med udviklingen af ​​fibrose.
  • Arbejdsstøvsygdomme. De er forårsaget af indånding af ætsende støv og gasser. Udtrykket "pneumokoniose" inkluderer en række typer støvfibrose. Dette er diffus lungebetændelse med udviklingen af ​​lungefibrose. I denne henseende er erhvervssygdomme opdelt i silikose (udvikler sig ved indånding af silikastøv), silikose (cement, asbestose, talkum, kaolinose) og metallokoniose (aluminose, siderose, berylliumsygdom, baritose). I de indledende stadier af sygdommen fortsætter de med et billede af kronisk bronchiolitis, progressiv alveolitis, der bliver til pneumofibrose.
  • Sarcoidose Den pulmonale form af sarkoidose (uden stigning i de intrathoracale lymfeknuder) varer i lang tid med minimale manifestationer, og når patienten udvikler udbredt fibrose med grove krænkelser af lungestrukturen med dannelsen af ​​bronchial stenose og trækkraftbronkieektasi, udvikles svær åndedrætssvigt (åndenød i hvile, diffus cyanose). Symptom på trommestikker afsløres. I lungerne på baggrund af pneumofibrose og emfysem observeres foci overalt.
  • Ideopatisk pulmonal hæmosiderose er en sygdom af ukendt karakter, hvor intra-alveolære blødninger med hæmolyse periodisk forekommer. Hyppige gentagne forværringer forårsager diffus fibrose..
  • Allergiske lungesygdomme (overfølsom pneumonitis eller eksogen allergisk alveolitis). Eksogen allergisk alveolitis er en immunopatologisk sygdom, der opstår, når organisk støv indeholdende antigener inhaleres. Sygdommen manifesteres af en udbredt læsion af alveolerne og interstitielt væv med udviklingen af ​​pneumofibrose. Arbejdstagere, der kommer i kontakt med harpikser, farvestoffer, plast og polyurethan, er rapporteret at have denne sygdom. Der er tilfælde af udvikling af alveolitis, når de udsættes for fungicider (kobbersulfat til sprøjtning af planter) og salte af tungmetaller (beryllium, chrom, cobalt, arsen). Med denne gruppe af sygdomme er der altid en indikation af kontakt med allergenet. Sygdommen fortsætter med hoste og åndenød. Når du lytter - udbredt lille boblende og crepitant hvæsen. Der er udtalt ventilationsforstyrrelser.
  • Idiopatisk fibrose alveolitis. Denne sygdom er af uklar etiologi og er karakteriseret ved diffus progressiv fibrose, som i klinikken manifesteres ved progressiv åndenød, åndedræts- og hjertesvigt og dannelse af cor pulmonale. I lungerne er der en diffus fortykning af den interalveolære septa, strukturen af ​​lungestrukturerne forstyrres, og der dannes cystiske hulrum. I et akut eller subakut forløb, når alveolitis konstant gentager sig, forværres patientens tilstand hurtigt, da inspiratorisk dyspnø vedvarer, selvom behandling med glukokortikoider udføres. I kronisk forløb dannes diffus pneumosklerose.
  • Tilstand efter kirurgiske indgreb i lungerne, som ofte opstår med overdreven dannelse af pneumofibrose.
  • Sygdomme i andre organer og systemer, der forårsager fibrose.
  • Kronisk aktiv hepatitis.
  • Diabetes mellitus, hvilket øger risikoen for lungebetændelse 2,5 gange, astma 2 gange og pneumofibrose 1,5 gange.
  • Systemiske autoimmune sygdomme: sklerodermi, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, ankyloserende spondylitis. Med sidstnævnte sygdom udvikles apikal fibrose, bronchiectasis og pleural involvering. Apikal (i den øvre lap) fibrose i denne sygdom er et specifikt symptom og forekommer hos 3-4%. Det er normalt asymptomatisk, men kan forårsage hoste, slim og åndenød. For systemisk sklerodermi er fibrotiske ændringer i organer og væv generelt karakteristiske på grund af en stigning i fibroblasternes funktion. I 70% af tilfældene forekommer sklerodermi med lungeskader, som forekommer i to varianter: interstitiel lungefibrose og pulmonal hypertension (primær eller sekundær). Lungfibrose udvikler sig i de tidlige stadier og er ofte begrænset til basalregionerne (underloben). Hos nogle patienter er det diffust og fører hurtigt til et fald i lungevolumen og svær åndedrætssvigt. Lungefibrose og pulmonal hypertension klinisk til stede med stigende dyspnø og vedvarende tør hoste over tid.
  • Kronisk cytomegalovirusinfektion.

Almindelige årsager

  • Indånding af giftige stoffer.
  • Eksponering for strålebehandling, hvis konsekvens er pulmonal fibrose efter stråling. Oftest udvikler fibrose efter stråling efter bestråling af mediastinumområdet med lymfogranulomatose og brystkræft. Når du udfører strålebehandling, er det også muligt at udvikle pleural fibrose. I den akutte periode efter bestråling udvikler lungeinsufficiens ofte og i senere perioder - strålingspneumonitis, intraalveolar og interstitiel fibrose. Sådanne komplikationer forklares med det faktum, at området af lungerne, der er meget følsomme over for ioniserende stråling og hurtigt beskadiges, falder i fokus for bestrålingen. Ved strålebehandling af brystkræft er dosis 70-80 Gy, og den maksimale strålingstolerance for lungerne er 35-40 Gy. Forekomsten af ​​komplikationer afhænger af den samlede fokaldosis. I dette tilfælde er patientens alder og lokaliseringen af ​​fokus vigtig. Personer over 70 år har komplikationer ved strålebehandling 1,5 gange oftere end de i alderen 40-60 år. Jo tættere mediastinum fokus er, jo mindre ofte vises strålingsskader i lungerne. Perifere områder er mere påvirket af strålingseksponering.
  • Tager medicin: Methotrexat, Amiodaron, Proctolol (fibrose kan udvikle sig mange måneder efter afslutningen af ​​behandlingen med dette lægemiddel), Propranolol (pleural fibrose er mulig). Når man tager nitrofuraner, udvikler fibroserende alveolit, og metisergid og ergotamin forårsager pleural sklerose.

Symptomer

Den vigtigste klage over langsomt flydende lungefibrose er åndenød, som først opstår under fysisk anstrengelse. Efterhånden som processen skrider frem, øges åndenød, hvilket fører patienten til handicap: han kan ikke tjene sig selv, gå og endda udtale en sætning. Hos nogle udvikler sygdommen sig langsomt, så patienterne gradvist tilpasser sig deres tilstand og reducerer fysisk aktivitet. Et almindeligt symptom på lungefibrose er en tør hoste, som ses i 75% af tilfældene, meget mindre ofte er patienter bekymrede for at hoste op i sputum. I alvorlige former for sygdommen kan der være purulent sputum. Mindre almindelige brystsmerter og ubehag. Feber og hæmoptyse er ikke almindelige symptomer på idiopatisk fibrose..

Almindelige symptomer er: svaghed, træthed, ændringer i neglefalangerne, vægttab. Når man lytter til en patient med et phonendoscope, bestemmer lægen crepitus ("cellofans knitrende"), der høres i højden af ​​inspiration i de bageste nedre sektioner. Forværring af idiopatisk fibrose er en alvorlig tilstand, der truer patientens liv, da respirationssvigt hurtigt øges, og døden forekommer i 85% af tilfældene.

Generelt bestemmes symptomerne af den underliggende sygdom, mod hvilken pneumofibrose udviklede sig. For eksempel i silikose er de knappe og ikke-specifikke: hoste, åndenød ved anstrengelse og slim. Med denne sygdom skal man være opmærksom på sværhedsgraden af ​​ændringer i røntgenstråler og manglen på patientklager. Med dannelsen af ​​store fibrøse knuder og involveringen af ​​lungehinden er der klager over prikken mellem skulderbladene og smerter i brystet. Ved kronisk bronkitis er patienter bekymrede over at hoste op i sputum.

Analyser og diagnostik

Diagnostics bruger:

  • Fluorografi og radiografi af lungerne. Fluorografi bruges som en screeningsmetode. Fibrose af lungernes rødder på fluorogrammet observeres i bronkitis, rygerbronkitis, erhvervslungesygdomme. På et fluorogram ser det sådan ud:

I pneumokoniose bestemmes et ændret lungemønster på grund af diffus fibrose, som har en retikulær eller cellulær form, hovedsageligt i den nedre og midterste sektion. Lineære blackouts af uregelmæssig form påvises også, hvilket afspejler fibrose omkring bronchi og blodkar. Med tuberkulose bestemmes fortykkelse og deformation af lungemønsteret i de øvre lapper, der kan være lineær pneumofibrose, og en fibrøs vej går til lungens rod. I cirrotisk tuberkulose hersker fibrotiske ændringer over prævalensen af ​​indkapslede foci.

En enkelt fibrøs ledning i lungerne registreres som et røntgentegn efter en inflammatorisk proces (lungebetændelse, tuberkulose). En enkelt fibrøs ledning er ikke farlig og påvirker ikke åndedrætsfunktionen, selvom den ikke udvikler sig baglæns. Meget farligere er den udbredte (diffuse) svære pneumofibrose, som er dannet med idiopatisk fibrøs alveolitis. Derefter vises diffuse ændringer i form af finmaskedeformation af lungemønsteret.

De er bilaterale og udtrykkes i lungerne over membranen. Et fald i lungernes volumen er karakteristisk, derfor bemærkes en høj placering af membranens kuppel. Efterhånden som sygdommen skrider frem, udvikler fibrotiske ændringer og åndedrætssvigt.

  • Computertomografi med høj opløsning (HRCT) er en meget følsom metode til påvisning af fibrose. Det er hun, der giver dig mulighed for at bestemme dens sværhedsgrad, udbredelse, natur og dynamik af ændringer. Brug af tynde skiver og rumlig rekonstruktion i denne metode øger mulighederne for rumlig billeddannelse. CT-billede af idiopatisk lungefibrose i et tidligt, ekssudativt stadium præsenteres ved uigennemsigtig mørkfarvning. Efterfølgende dannes bilaterale basale ændringer i form af en "cellulær lunge" og traktionsbronkiektase. Billedet af "celle lungen" er givet af cyster 3-10 mm med tykke og klare vægge.
  • Transbronchial kryobiopsy af et organ, der er sammenligneligt i nøjagtighed med kirurgisk biopsi.
  • Undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration. Et fald i lungernes elastiske egenskaber på grund af udviklingen af ​​store fibrøse felter og fortykkelse af den interalveolære septa manifesteres af restriktive lidelser, et fald i tvungen udløb og vital kapacitet i lungerne.

Lungfibrose behandling

Hvordan behandles lungefibrose? Der er ingen specifik behandling for fibrose, og dens omvendte udvikling forekommer ikke. Ikke desto mindre forsøges der at påvirke ham. Det er muligt at stoppe udviklingen, hvis pneumofibrose er resultatet af inflammatoriske eller autoimmune sygdomme i det bronchopulmonale system, som opstår med periodiske forværringer. Hvis du udfører behandling, der eliminerer betændelse (inklusive immunforsvar), forbedrer dræningsfunktionen i bronkierne, så kan du stoppe progressionen.

Ved akut interstitiel lungebetændelse ordineres kortikosteroider i perioden med en inflammatorisk reaktion (alveolitis - ækvivalenten på CT er ”formalet glas”). De fleste patienter med idiopatisk pulmonal hæmosiderose viser også et positivt svar på behandling med glukokortikosteroider - dette manifesteres ved et fald i hyppigheden af ​​forværringer og udviklingshastigheden af ​​fibrose.

Til idiopatisk lungefibrose ordineres også lave doser af prednisolon og cyclophosphamid. Der er imidlertid ingen afgørende beviser for, at disse patients overlevelse forbedres ved behandling med prednisolon alene eller ved brug af kombinationsbehandling. Desuden er risikoen for at udvikle bivirkninger højere end sandsynligheden for at forbedre lungefunktionen. De eneste lægemidler med dokumenteret effektivitet, der udviser antifibroserende virkning ved denne sygdom, er pirfenidon (Esbriet-lægemiddel) og nintedanib (Vargatef-lægemiddel). De reducerer fibroblastproliferation og fibrose progression. Andre lægemidler har vist deres effektivitet i dyreforsøg - cyproheptadin og ketanserin-undertrykt kollagensyntese og forhindret aflejring af fibrotiske masser i lungevævet.

Der forsøges at påvirke lungefibrose med lægemidler med enzymatisk aktivitet. Så Longidaza bruges i suppositorier (indeholder enzymet testikulær hyaluronidase) som monoterapi eller som en del af en kompleks behandling. Undersøgelser har bevist, at dette lægemiddel ikke påvirker normalt bindevæv, men ødelægger ændret væv i fibroseområdet. Longidase har også antioxidant og antiinflammatoriske egenskaber og virker i lang tid på grund af polymerbæreren i lysets formdannende base.

Når det administreres rektalt, trænger lægemidlet ind i alle organer og væv. I pulmonologi og phthisiologi anvendes 1 suppositorium hver 2-3 dag, 10-20 injektioner anbefales. Om nødvendigt kan du gentage kurset efter tre måneder og derefter skifte til langvarig (3-4 måneder) støttende behandling - 1 suppositorium 1 gang om ugen. Longidaza kan også bruges i form af injektioner på 3000 IE: i de første 3 måneder - 3000 U (1 injektion) hver 4. dag, derefter i 3 måneder 1 injektion hver anden uge.

Den grundlæggende behandling af alle bronkopulmonale sygdomme ledsaget af åndenød (KOL, bronkialastma) er bronkodilatatorer, da bronkial obstruktion opstår med pneumosklerose.

Brug af bronkodilatatorer reducerer sværhedsgraden af ​​åndenød og øger træningstolerancen. Bronchodilatorer fra forskellige grupper anvendes: beta-2-agonister, M-antikolinergika og methylxanthiner. Fra gruppen af ​​M-antikolinergika er de mest anvendte: ipratropiumbromid (Atrovent, Ipratropium-native, Ipratropium Air) og tiotropiumbromid (Spiriva, Tiotropium-native).

Beta-2-agonister handler hurtigt og forbedrer trivsel på kort tid, men med langvarig brug udvikler resistens. Derfor anbefales det at tage en pause fra brugen, hvorefter den bronchodilaterende virkning af denne gruppe lægemidler genoprettes. Hvis disse to grupper af lægemidler ikke er effektive nok, tilføjes methylxanthiner (diaphyllin, eufillin, theophyllin og lægemidler med langvarig virkning) til behandlingen. De styrker åndedrætsmusklerne og reducerer pulmonal hypertension.

Effektiviteten af ​​kombineret behandling med indacaterol og glycopyrroniumbromid til at bremse udviklingen af ​​fibrose i KOLS bemærkes. Denne kombination blokerer det fibrotiske respons i kroppen, der forekommer hos patienter med KOL. Inhalationsmedicin Ultibro Breezhaler indeholder en kombination af disse to stoffer, som hurtigt og i lang tid (24 timer) forårsager afslapning af bronchial muskler og giver en bronchodilaterende virkning. Ultibro Breezhaler er det primære valg af medicin til behandling af KOL, som forbedrer lungefunktionen, reducerer hyppigheden af ​​forværringer og øger træningstolerancen..

Mucolytika (slimregulatorer, mucokinetik) er ikke indiceret til alle patienter med bronchopulmonale sygdomme - kun med forværring og bronchial obstruktion på grund af dårlig sputumseparation. Med purulent sputum og en stigning i mængden ordineres antibiotika. Befæstningsmidler og vitaminer er også vist..

I betragtning af procesens irreversibilitet er behandlingen af ​​lungefibrose med folkemedicin ineffektiv. Urteråvarer kan anvendes som slimløsende, slimhindrende og generel tonic i den komplekse behandling af patienter.

Lægemidler

  • Bronkodilatatorer: Atrovent, Ipratropium-native, Ipratropium Air, Spiriva, Tiotropium-native, Ultibro Breezhaler.
  • Mucolytika: Acetylcystein, Eucabal, Bronchomucin, Fluditec, Ambrol, Ermucin, Lazolvan.
  • Glukokortikoider: Prednisolon.
  • Antineoplastiske lægemidler (cytistika): Cyclophosphamid.

Procedurer og operationer

Under enhver øvelse arbejder hjerte og lunger aktivt. Specielle åndedrætsøvelser sigter mod at øge lungernes funktionalitet, reducere åndenød og øge træningstolerancen. Komplekset skal omfatte øvelser til træning af diafragmatisk vejrtrækning og øvelser med tvungen udånding. Som basis kan du tage vejrtrækningsøvelser efter P. A. Buteykos metode. Åndedrætsøvelserne varer 10 minutter, og de skal udføres 3-5 gange i løbet af dagen. Den ideelle mulighed er individuelt valgt gymnastik. Hvis åndedrætssystemets tilstand giver dig mulighed for at deltage i løbetur.

Af procedurerne er iltudskiftningsterapi indiceret, som udføres med et fald i ilttrykket i blodet på mindre end 60 mm Hg. Kunst. Ved kronisk åndedrætssvigt udføres iltbehandling derhjemme i lang tid (18 timer om dagen) i en tilstand med iltforsyning med lavt flow (2-5 l / min). Ved svær åndedrætssvigt anvendes helium-iltblandinger. Iltkoncentratorer bruges derhjemme.

For at fjerne cirkulerende immunkomplekser fra blodet (især ved bronchialastma) anvendes hæmosorption.

Artikler Om Pharyngitis