Vigtigste Tracheitis

Røntgentegn på lungeatelase

Røntgenbillede af atelektase er ret typisk: intens homogen mørkfarvning af en del af lungen, segment, lap eller hele lungen med massiv atelektase i lungen - forskydning af mediastinum mod atelektase, indsnævring af mellemrummene.

Som et resultat af en stigning i undertrykket i pleurahulen og en ændring i positionen af ​​lungeroden, undertiden bemærkes en højere stilling af membranen kuppel på siden af ​​læsionen. Lungetegning slettes normalt.

Derudover er røntgenbillede af atelektase karakteriseret ved følgende symptomer:

1. symptom på Goltsknecht - Jacobson - forskydning af mediastinum ved indånding mod læsionen og ved udånding - til en sund;

2. Mere intens intensitet af lungefeltets skygge på den berørte side i starten af ​​inspiration;

3. Membranens immobilitet i begyndelsen af ​​indånding eller bagud under vejrtrækning.

De mest karakteristiske diagnostiske tegn på atelektase påvises ved fluoroskopi eller røntgen af ​​patientens bryst. Intensiv homogen mørkning bestemmes i området med luftfrit lungevæv med ret klare grænser for det atelektasiserede område - lap eller lungesegment. Med omfattende (total) atelektase forskydes mediastinumets skygge i sin retning, membranens kuppel hæves på samme side. Når du hoster og inhalerer dybt, skifter mediastinumets skygge mod atelektase. Dette symptom på Goltsknecht-Yakobson-Prozorov opstår på grund af kun fyldning med luft en sund lunge i fravær af lufttryk i det atelektaserede lungevæv.

Da røntgenkontrol af den opererede patient udføres den næste dag efter operationen og fortsætter dagligt i 3-7 dage, er der alle muligheder for tidlig diagnose af atelektase.

De fleste lungesygdomme ledsages af hærdning af lungevævet, dvs. nedsættelse eller fravær af dets luftighed. Det tættere væv absorberer røntgenstråler stærkere. På baggrund af et let lungefelt vises en skygge eller som sagt en mørkfarvning. Placeringen, størrelsen og formen på mørkningen afhænger naturligvis af læsionens omfang. Der er flere typiske skyggeindstillinger. Hvis den patologiske proces har fanget hele lungen, bliver hele lungefeltet mørkt i en eller anden grad på roentgenogrammet. Dette syndrom betegnes med udtrykket "omfattende opacificering af lungefeltet." Det er ikke svært at finde det - det er slående ved første øjekast på billedet. Du skal dog straks bestemme dets substrat. Mørkning af hele lungefeltet er oftest forårsaget af blokering af hovedbronkus og atelektase af den tilsvarende lunge.

Den atelektasiserede lunge er luftløs, så dens skygge er ensartet. Derudover reduceres det, så mediastinumorganerne forskydes mod mørkningen. Disse to tegn er nok til at genkende atelektase i lungerne og ved hjælp af tomografi og fibrobronchoskopi til nøjagtigt at fastslå dens oprindelse (tumor i hovedbronkien, dens skade, fremmedlegeme). Et lignende billede kan opnås efter fjernelse af lungen (pneumonektomi), men denne mulighed er tydelig fra historien.

En anden patologisk proces, hvor mediastinumets organer forskydes i retning af omfattende mørkning, er fibrothorax med cirrose i lungerne. Men med denne patologi er mørkningen aldrig ensartet: på baggrund af områder, områder med konserveret lungevæv, hævede knopper, undertiden hulrum, grove fibrøse snore osv..

Inflammatorisk infiltration spredes meget sjældent i hele lungen. Hvis dette alligevel skete, observeres også en omfattende mørkfarvning af lungefeltet. Det adskiller sig fra atelektase ikke kun ved det kliniske billede, men også ved de radiologiske symptomer. Mediastinale organer med lungebetændelse forbliver på plads, og på baggrund af mørkfarvning kan du fange lumen i bronkierne fyldt med luft.

Endelig er det meget vigtigt at påpege, at mørkningen af ​​lungefeltet ikke kun kan skyldes komprimering af lungevæv, men også af væske, der akkumuleres i pleurahulen. Med en stor effusion bliver mørkningen omfattende og ensartet som med atelektase, men mediastinumorganerne forskydes i den modsatte retning.

Umiddelbart oftere påvirker den patologiske proces ikke hele lungen, men kun en lap, en del af en lap, et segment eller endda et undersegment. På røntgenbilleder findes en skygge i position, størrelse og form, der falder sammen med den ændrede lap, segment eller undersegment. Dette syndrom har fået navnet "begrænset opacitet i lungefeltet." Dets substrat er infiltration af lungevæv (ophobning af ethvert ekssudat i alveolerne), atelektase eller sklerose i lungevæv, tumorvækst.

Efter at have fundet begrænset tilsløring på røntgenbilleder, skal man først og fremmest etablere sin topografi, dvs. bestemme hvilken fraktion, segment eller undersegment der er kondenseret. Opgaven er i det væsentlige enkel, hvis der er billeder i to fremspring, da hver lap og hvert segment indtager et bestemt sted i brysthulen. Det er sværere at etablere skyggeunderlaget. Naturligvis kaster data fra anamnese, resultaterne af kliniske studier og laboratorieundersøgelser ofte lys over arten af ​​komprimering af lungevæv. Men under hensyntagen til klinisk information afgiver radiologen altid sin egen mening, styret af en række overvejelser. Det er praktisk at liste dem ved hjælp af eksemplet med nederlaget for den øverste lap i højre lunge.

Ved pneumonisk infiltration svarer mørkningen i størrelse til lap, har en klar lige eller konveks kant nedad og adskiller den fra den midterste lap (interlobar pleura). På baggrund af mørkfarvning kan bronkiernes lumen ses. Mediastinums position ændres ikke. Med atelektase reduceres lappen, den nedre kant trækkes tilbage, skyggen er ensartet, og mediastinum forskydes let mod mørkningen. Med pneumosklerose reduceres lappen også, og mediastinum trækkes i retning, men mørkningen er heterogen: på baggrund af dens baggrund er oplysninger synlige svarende til hævede områder af det bevarede lungevæv eller hulrum samt sammenflettede mørke strimler af fibrøst væv. I modsætning til atelektase bevares bronkiernes åbenhed, som vises perfekt på tomogrammer.

Røntgenledsrum. Røntgen tegn på ledsygdom.

På teknisk vellavede billeder såvel som på elektro-roentgenogrammer er ledkapslen, ledbånd, store muskelbundter og fede lag imellem tydeligt kontureret. I patologiske processer, især inflammatoriske infiltrationer, bliver alle disse formationer, især ledkapslen, mere synlige på grund af komprimering og fortykning. I dette tilfælde er det ofte muligt at være overbevist om en stigning i ledhulen, hvilket ikke er af ringe betydning ved anerkendelsen af ​​inflammatoriske sygdomme, intraartikulære knoglebrud ledsaget af blødning i ledhulen. På røntgenbilleder kan inflammatoriske og tumorinfiltrater i vævene omkring store knogler og gasbobler i tilfælde af gasgangren eller luftindtrængning i vævene under traume også tydeligt ses.

Når man undersøger røntgenbilleder, tages de mindste detaljer i betragtning. Dette kræver undertiden matchende symmetriske områder. Specielt producerede direkte forstørrelsesbilleder er især nyttige til at genkende subtile ændringer i strukturen..

Når man studerer røntgenbilleder, skal man være særlig opmærksom på: 1) knoglens form; 2) konturerne af det kortikale lag pa i hele dets længde; 3) strukturen af ​​knoglen (både cancelløs og kortikal); 4) samlingsrummets form og bredde; 5) tilstanden af ​​vækstbrusk- og forbeningskerner hos unge mennesker; 6) tilstanden af ​​blødt væv omkring led og knogler.

Knoglens form er meget afhængig af projektionen, hvor billedet tages. For hver knogle og led er der standard (typiske) fremspring, der er mest gunstige til røntgenundersøgelse. Imidlertid kan indikationerne af en eller anden knogle eller led gives en speciel position, som giver mest information om uklar skyggedannelse. Undersøgelsen af ​​formen på knogler og led udføres nødvendigvis på billeder i mindst to indbyrdes vinkelrette fremspring.

Størrelsen af ​​det radiografisk bestemte fællesrum hos ældre. I denne alder er de mest betydningsfulde degenerative-destruktive ændringer i ledbrusk. I mere end 50% af tilfældene findes udtalte dystrofisk-destruktive ændringer med en indsnævring af fællesrummet med mere end halvdelen; hos 7 personer er ændringerne ubetydelige; spalten indsnævres med 7 sekunder af sin normale størrelse; i 5-7% udtrykkes de skarpt - fællesrummet er indsnævret til kontakten mellem knoglepladerne på taget af acetabulum og lårbenets hoved.

Dimensionerne på det radiologisk bestemte fællesrum er ikke de samme overalt. Når den nærmer sig fossa af lårbenshovedet, udvides det gradvist lidt i regionen af ​​den nedre mediale kant af fossaen. Sådanne ændringer i fællesrummet såvel som mere markante fænomener med subchondral sklerose i knoglepladen nær hovedets fossa, moderat eller dybere penetration af hovedet i fossa i acetabulum indikerer, at degenerative-dystrofiske ændringer i ledbrusk er mere signifikante i området omkring fossa af hovedet og omkring det. Ujævn indsnævring af fællesrummet på roentgenogrammet, sklerotiske, hyperplastiske og atrofiske ændringer i knoglevævet omkring hovedets fossa fører til dannelse af inkongruens af ledfladerne i acetabulum og hovedet af lårbenet med alle de følgende konsekvenser.

I lårbenets hals i denne aldersgruppe bemærkes ofte udtalt osteoporose, hvilket er karakteristisk for dets aldring. Osteoporotiske ændringer er især markante i den mediale del af lårbenshalsen, hvor store områder af oplysning ofte observeres, især i den øvre laterale region. I den midterste del af nakken i Adams-buen er der ofte osteoporotiske ændringer. I det øvre område bemærkes to indbyrdes modsatte processer: i områder, der er dybt under laget af kortikal substans, afsløres intens osteoporose med dannelsen af ​​cellulære oplysninger, og i de ydre knogleplader finder processen med komprimering (sklerosering) af knoglevæv sted.

Røntgenundersøgelse af leddene er afgørende for diagnosen af ​​sygdommen og bør anvendes, når det er muligt, hos hver patient med fælles involvering. I dette tilfælde kan flere røntgenteknikker (metoder) anvendes: røntgen, tomografi, røntgenpneumografi. Røntgen af ​​leddene giver os mulighed for ikke kun at bestemme tilstanden af ​​de osteokondrale elementer, der udgør leddet, men også tilstanden af ​​de bløde periartikulære væv, hvilket undertiden er vigtigt for diagnosen (for eksempel den fremherskende læsion af blødt væv i nogle former for infektionsartritis med udviklingen af ​​proliferative fænomener i dem).

Ved optagelse af leddene er følgende obligatorisk: et billede af leddet i mindst to fremspring (i frontal og lateral) og sammenligning af de berørte og sunde parrede led. Kun under disse forhold kan man på grundlag af røntgen pålideligt bedømme leddets tilstand. I nogle tilfælde opstår behovet for tomografi. Så for eksempel i tilfælde af infektiøs arthritis på en konventionel røntgen er det ikke altid muligt at detektere usura på ledoverfladen, og på lag-for-lag-fotografier fanges de undertiden.

For at opnå et klarere billede af ledhulets tilstand og dens drejninger (hovedsageligt i knæleddet) udføres endelig røntgenpneumografi af leddet (introduktion af luft i ledhulen efterfulgt af konventionel røntgen). Røntgenpneumogram giver en klar idé om ledkapslens tilstand (strækker den med ekssudat, rynker som et resultat af fibrotiske processer, tilstedeværelsen af ​​broer, der deler ledhulen i separate kamre osv.). Denne undersøgelse er især vigtig før ortopædkirurgiske manipulationer på leddene..

Den vigtigste røntgenmetode til undersøgelse af led er røntgen. Det skal dog huskes, at radiografi i den indledende fase af sygdommen ikke afslører nogen patologiske symptomer. Det tidligste røntgentegn i inflammatoriske sygdomme i leddene er osteoporose i epifyserne af knoglerne, der udgør leddet..

I nærvær af knogleskørhed ser epifysernes svampede substans mere gennemsigtig, sparsom ud på roentgenogrammet, og på baggrunden skelnes knoglernes konturer skarpt, dannet af et tættere kortikalt lag, som i fremtiden også kan gennemgå udtynding. Ifølge Pommers teori er osteoporose forårsaget af en afmatning i knogledannelse og et fald i mængden af ​​organisk basisk knoglemateriale, hvor kalksalte kunne deponeres. Overtrædelse af processerne med anabolisme i knoglevæv med normal katabolisme og fører til osteoporose. Albright, Smith, Richardson og andre, der henleder opmærksomheden på, at tilfælde af osteoporose øges i overgangsalderen (mangel på follikulært hormon) såvel som hos gamle mennesker (fald i dannelsen af ​​protein-anabolske hormon i testiklerne og androgene hormoner i binyrerne), forklarer forekomsten af ​​endrinogene lidelser i osteoporose... Dette bekræftes af det faktum, at brugen af ​​androgene og protein-anabolske hormoner fører til en signifikant reduktion i osteoporose. Fra dette synspunkt forklares den mere sjældne forekomst af osteoporose i behandlingen af ​​patienter med ACTH, som stimulerer binyrerne til dannelse af androgener, end i behandlingen af ​​steroidhormoner, som undertrykker binyrernes funktion (I. Hollo, 1964). Baseret på det faktum, at osteoporose falder ved langvarig brug af calcium, mener andre forfattere (Nordin, 1961), at osteoporose er forbundet med nedsat calciummetabolisme og forklares med calciummangel som et resultat af dets utilstrækkelige indtag eller absorption.

Gamle forfattere antog, at osteoporose hos patienter med gigt såvel som muskelatrofi udvikler sig på grund af led inaktivitet på grund af begrænsning eller fuldstændigt tab af dets funktion. Indenlandske forskere (A.A. Kornilov, L. Darkshevich, S.A. Reinberg, D.G. Rokhlin, A.I. Nesterov osv.) Mener, at trofiske lidelser er af stor betydning i udviklingen af ​​osteoporose i leddssygdomme. funktioner i nervesystemet, som observeres i de fleste inflammatoriske sygdomme i leddene. Det skal således antages, at flere faktorer kan være involveret i forekomsten af ​​osteoporose, hvis andel hos forskellige patienter kan være forskellig..

Osteoporose (både diffus og fokal) udvikler sig ofte i akutte og kroniske inflammatoriske sygdomme i leddene, men det kan forekomme i degenerative og traumatiske læsioner. Ved akut arthritis, for eksempel i akut gonoré eller akut infektiøs uspecifik polyarthritis, kan der observeres en meget tidlig udvikling af osteoporose (efter 2-3 uger fra sygdommens begyndelse). I gennemsnit udvikler osteoporose ifølge BP Kushelevsky sig ved infektiøs arthritis på 4-5 uger. Ved akut gonoréartritis såvel som i nogle alvorlige former for kronisk arthritis kan osteoporose være så intens, at strukturen af ​​den kræftformede knogle næsten er usynlig på røntgenbildet. Baseret på vores erfaring bemærkede vi, ligesom B.P. Kushelevsky, afhængigheden af ​​intensiteten af ​​osteoporose af sygdommens aktivitet, især af sværhedsgraden af ​​smerte.

Ved degenerative-dystrofiske læsioner i leddene observeres osteoporose ikke i de tidlige stadier, derfor kan dette symptom have en differentiel diagnostisk værdi her. I de sene stadier af artrose kan moderat osteoporose observeres kombineret med cystisk knogleomdannelse..

At anerkende og vurdere intensiteten af ​​osteoporose kræver en masse erfaring. Det er nødvendigt at vide, at "senil osteoporose" i alderdommen udvikles uden nogen fælles sygdom. Derudover kan osteoporose i led og rygsøjle udvikles ved langvarig brug af steroidhormoner, og det kan være så signifikant, at det fører til patologiske knoglebrud. Degenerativ-dystrofiske former for ledsygdomme er karakteriseret ved komprimering af knoglesubstansen i det subchondrale lag af epifyserne (endepladerne på artikulære overflader). Denne induration udvikler sig, når ledbrusk degenererer, og dets bufferfunktion falder (som et kompenserende fænomen). Med fuldstændig forsvinden af ​​brusk, men samtidig med at mobiliteten i leddet opretholdes, hvilket normalt er tilfældet med artrose, bestemmes en mere udtalt og mere almindelig knoglesklerose på roentgenogrammet. Tværtimod observeres udtynding af epifysernes subchondrale lag med tabet af fælles funktion, selv med konserveret brusk. Et meget vigtigt røntgentegn er en ændring i røntgenledsrummet, der hovedsagelig afspejler tilstanden af ​​ledbrusk. Udvidelsen af ​​fællesrummet kan observeres med store effusioner i ledhulen eller med fortykkelse af ledbrusk, som f.eks. Forekommer i Perthes sygdom. Meget oftere er der en indsnævring af fællesrummet på grund af degenerative ændringer, ødelæggelse eller endda fuldstændig forsvinden af ​​brusk. Ifølge Schinz, Baensch, Friedl er den gennemsnitlige bredde af ledrummene 4 mm for skulderleddet, 3 mm for albueleddet, 2-2,5 mm for håndleddet, 3 mm for det sacroiliacale led og 4 mm for hofteleddet, 5 mm, til knæ - 6,8 mm, til ankel - 3 mm, til metatarsophalangeal og interphalangeal led - 2-2,5 mm, til distal interphalangeal led - 1,5 mm.

En indsnævring af røntgenledsrummet indikerer altid en patologi i ledbrusk. Det kan forekomme både med langvarige inflammatoriske og dystrofiske læsioner i leddene, der skrider frem med sygdomsforløbet, og har derfor ingen forskellig diagnostisk værdi. Den fuldstændige forsvinden af ​​fællesrummet observeres i inflammatoriske sygdomme i tilfælde af udvikling af knogleankylose; med degenerative processer forsvinder fællesrummet aldrig helt. Tilstanden for epifysernes ledflader har en meget større differentiel diagnostisk værdi..

For inflammatoriske infektionssygdomme i leddene er destruktive ændringer i artikulære overflader karakteristiske og frem for alt tilstedeværelsen af ​​marginale knogledefekter, de såkaldte usures. Uzurer er oftest placeret på de laterale dele af ledfladerne, hvorfra pannus (granuleringsvæv) "kryber" ind i ledbrusk. I mere alvorlige og langsigtede former for infektiøs arthritis strækker brugen sig til hele ledfladen, hvorfra sidstnævnte ser ujævn ud, som om den er spist væk. I nogle former for infektiøs arthritis observeres ikke kun fokale usurier, men også store knogledefekter med ødelæggelse af en betydelig del af ledoverfladen. Dette sker for eksempel med purulent arthritis, med tuberkuløs arthritis og undertiden med alvorlige former for infektiøs uspecifik polyarthritis (de såkaldte osteolytiske former). Kombinationen af ​​tidlig osteoporose, progressiv indsnævring af fællesrummet med anvendelse af ledoverfladen og en tendens til ankylose karakteriserer næsten altid inflammatoriske, infektiøse sygdomme i leddene. I modsætning hertil udvikler osteoporose ikke i dystrofisk arthritis (artrose), og indsnævring af fællesrummet (bruskpengegeneration) og usuration af de ledformede knogleoverflader er mindre udtalt. Flade artikulære overflader med komprimering af det subkondrale lag af knoglevæv er karakteristiske. Undtagelsen er kronisk gigtartritis, hvor runde eller halvcirkelformede "perforerede" knogledefekter dannes på ledfladerne og i det underliggende lag på grund af aflejring af urinsyresalte disse steder. Disse defekter adskiller sig imidlertid fra mønstrene i infektiøse og inflammatoriske sygdomme i leddene i mere tydelige, begrænsede konturer og større størrelse. Det skal også tages i betragtning muligheden for en knogledefekt med dannelsen af ​​sekvestrering som følge af aseptisk subchondral nekrose. Det mest karakteristiske røntgentegn på dystrofisk arthritis er udviklingen af ​​marginale knoglevækster (osteofytter) i form af rygsøjler, kamme og knogler. Osteofytter omgiver ledhovedet og ledhulen og giver dem undertiden en bizar form ("svampehoved", "skålformet hoved" osv.). Udviklingen af ​​osteofytter, udfladning og defigurering af pinealkirtlerne fører til signifikant deformation af begge knogleformede ender. Røntgenbilledet af artrose er således karakteriseret ved en kombination af et indsnævret ledrum, sklerose af de subchondrale lag i knoglen og signifikant misdannelse af epifyserne. Det skal dog huskes, at udviklingen af ​​osteofytter (men ikke så rigelig) også kan forekomme i det sene stadium af infektiøs arthritis. Den karakteristiske lokalisering af osteofytter i både infektiøs (hovedsageligt gonoré) og dystrofisk arthritis er calcaneus, hvor der som et resultat af knoglevækst dannes såkaldte sporer, der er klart defineret på roentgenogrammet. En anden almindelig lokalisering af osteofytter er de distale interfalangeale led i hænderne, hvor de såkaldte Heberden-knuder dannes, hvilket fører til signifikant deformation af de terminale interfalangale led..

I de senere år begyndte de i diagnosen fælles læsioner at lægge vægt på cystisk omstrukturering af knoglevæv, som kan observeres både i inflammatoriske og degenerative processer. NS Kosinskaya udpeger endda en særlig form for degenerative ledskader, som denne omstrukturering er særligt karakteristisk for. De tjekkoslovakiske forfattere Streda og Pazderka fandt ud af, at mikrocyster i epifyserne af hænderne findes hos 10% af raske mennesker, men er særligt karakteristiske for infektiøs uspecifik polyartritis. Ifølge dem kan sjældne, uregelmæssige cyster med fuzzy konturer, lokaliseret ved phalanges baser, i metakarpale og carpale knogler, være en manifestation af osteoporose eller degenerative sygdomme, og cyster med ret klare konturer med en diameter på 2 mm eller mere er et tidligt tegn på infektiøs arthritis.

Derudover kan roentgenogrammet afsløre forkerte positioner af knoglernes ledende ender i forhold til hinanden, forskydninger, subluxationer, dislokationer, afvigelser osv. Disse ændringer kan udvikles både som et resultat af ødelæggelse af artikulære overflader og som et resultat af deres udfladning og deformation, og kan således observeres i infektiøs og degenerativ arthritis. Især er der subviviae i metakarpophalangeal leddene i hænderne med dannelsen af ​​den såkaldte hvalrossfinne.

Lungeatelektase 4,95 / 5 (20)

Kabanov D.O., Shcherbakov A.P..

National Medical Research Center for pædiatrisk onkologi, hæmatologi og immunologi. D. Rogacheva

Lungatelektase.

(fra de græske atelier - ufuldstændig og ektasis - strækning) - er karakteriseret ved luftløshed i lungevævet og er et fald i volumenet af en del eller en hel lunge på grund af nedsat ventilation forårsaget af obstruktion af bronchus eller kompression af lungen. Som et resultat er en del af lungevævet udelukket fra gasudveksling på grund af begrænsningen eller umuligheden af ​​luftstrøm i alveolerne.

Klassifikation:

Først og fremmest skelnes atelektase af tidspunktet for primær (medfødt) atelektase, hvis fuldstændig ekspansion af lungen hos et nyfødt barn ved fødslen og sekundær (erhvervet) ikke har fundet sted. Sekundær atelektase udvikler sig på grund af forskellige sygdomme, traumatiske skader i luftvejene eller aspiration af et fremmedlegeme hos små børn.

Patogenetisk isoleret:

  • Resorptiv (obstruktiv, obstruktiv) atelektase - udvikler sig som et resultat af fuldstændig eller delvis obstruktion af luftvejene med tyktflydende sputum, patologisk indhold, opkast, for eksempel i nogle inflammatoriske sygdomme på grund af kompression af bronchus i lungekræft eller forstørrede lymfeknuder i lungeroden;
  • Passiv atelektase - mulig på grund af en krænkelse af kontakten mellem parietal og visceral pleura eller hos patienter med svær smertesyndrom (efter operation på grund af sygdomme eller traumer i brystorganerne), hvilket resulterer i, at de forsøger at kompensere for begrænsningen af ​​åndedrætsbevægelser, hvilket fører til en afbrydelse af processen gasudveksling;
  • Kompressionsatelektase - udvikler sig ofte som et resultat af kompression af lungen udefra med væske (blod, ekssudat), for eksempel med ekssudativ pleurisy, hydrothorax eller luft med pneumothorax;
  • Kontraktionsatelektase - kompression af lungevolumen udvikler sig som et resultat af en lokal eller diffus fibrøs proces. Ved røntgenundersøgelse er kun de fibrøse ændringer i sig selv oftere synlige, og tilstedeværelsen af ​​atelektase kan bedømmes ved indirekte tegn, såsom forskydning af interlobar pleura eller strukturer af mediastinum;
  • Klæbende atelektase - på grund af den patologiske sammensætning eller utilstrækkelighed af det overfladeaktive middel i alveolerne, hvilket fører til, at alveolerne kan klæbe til hinanden. Det udvikler sig ofte hos for tidligt fødte spædbørn og manifesterer sig som diffus fuzzy skygge af lungeinterstitium.
  • Forvrængning (funktionel) - hovedsageligt de nedre dele af lungen påvirkes på grund af en krænkelse af mekanikken for bevægelse af mellemgulvet eller depression af åndedrætscentret, normalt hos sengeliggende patienter [1,2]

Morfologisk skelne mellem:

  • Discoid (lamellær, subsegmental) atelektase - observeres hovedsageligt i basalregionerne og er et par sammenklappede lungebobler. Skiveformet atelektase under røntgenundersøgelse visualiseres oftest i form af vandret placerede lineære områder af skygge af det pulmonale interstitium. De kan vises med emboli i små arterier. Derudover udvikler skiveformet atelektase ofte i akut pancreatitis..
  • Segmentatelektase - sammenbrud af et eller flere individuelle lungesegmenter.
  • Lobar (lobar) atelektase - kollaps af en eller flere lunger.

Kliniske manifestationer af lungeatelase:

Symptomer på atelektase i lungen er ikke-specifikke, de inkluderer en uproduktiv hoste, smerter i brystet, åndenød, sløvhed i percussionlyden og øget vokal rysten såvel som øget hjerterytme, cyanose og muligvis en forsinkelse i bevægelsen af ​​den berørte halvdel af brystet. [1,3,4]

Diagnostik:

Diagnose af atelektase i lungen udføres normalt ved hjælp af en røntgenundersøgelse af åndedrætsorganerne - røntgenstråler af lungerne i frontale og laterale fremspring. Bronchoscopy og multispiral computertomografi bruges også..

På røntgenbildet observeres først og fremmest følgende tegn:

  • Begrænset homogen (på grund af fuldstændig fravær af luft) mørkning af lungefeltet eller en del af det, muligvis aflangt eller trekantet;
  • Mangel på lungemønster i den berørte del;
  • Forskydning af mediastinum mod den berørte lunge;
  • Kompenserende stigning i luften i en sund lunge;
  • Forskydning af interlobar spalter mod de dele af lungen reduceret i volumen;
  • Høj position af membranens kuppel fra siden af ​​den berørte lunge. [15]

Differentiel diagnose af lungeatelektase:

I betragtning af at kompressionsatelektase ofte forekommer i nærvær af en betydelig mængde væske i pleurahulen, kan de muligvis ikke tydeligt visualiseres ved radiografi og kræver computertomografi for nøjagtig diagnose. Computertomografi med forstærkning af boluskontrast kan også være nødvendigt til differentieret diagnose af atelektase fra lungebetændelse, områder med lungekontusion, tumorsår. I modsætning til lungebetændelse, som ofte har uklare ujævne konturer, med atelektase, er konturerne ofte klare, selv med atelektase, vil der ikke være noget symptom på "luftbronkogram". Med en begrænset tumorlæsion kan formationens konturer være mindre jævne end med atelektase, og ud over ændringer i lungerne kan forstørrede lymfeknuder i mediastinum bestemmes. Ved differentiel diagnose med lungeinfarkt er det vigtigt at evaluere det kliniske billede af sygdommen, historien og den tidligere identificerede mulige kilde til tromboemboli hos patienter..

Liste over referencer:

  1. Woodring JH. Typer og mekanismer for pulmonal atelektase. J Thorac Imaging. 1996 forår; 11 (2): 92-108.
  2. Kumar. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition, 8. udgave. Saunders. 2009.
  3. Atelectasis, NHLBI Health Topics, 2014
  4. GD Peroni. Atelektase: mekanismer, diagnose og styring. Paediatr Respir Rev. 2000 sep; 1 (3): 274-8.
  5. Tarun Madappa. Atelektasedifferentialdiagnoser. Medscape pulmonologi, 2016.

Lungatelektase: træk, tegn og behandlingsmetoder

Lungatelektase er en patologi, der er karakteriseret ved et sammenbrud (utilstrækkelig ekspansion) af lungevævet eller dets begrænsede område. Som et resultat af et fald i åndedrætsoverfladen falder gasudvekslingen ledsaget af fænomenet hypoxi (iltstøv) i væv.

generel information

Alveolernes sammenbrud fører til umuligheden af ​​luftstrøm til stedet for gasudveksling. I betragtning af at atelektase i lungen er en farlig tilstand, selv med en mindre læsion, er det vigtigt at behandle rettidigt. Det kollapsede lungevæv er et gunstigt miljø for udvikling af patogene mikroorganismer. Patologi tjener som baggrund for udviklingen af ​​inflammatoriske og purulente processer og fibrose (udskiftning af funktionelt bindevæv).

Sygdommen manifesteres ved åndenød, cyanose i slimhinderne og huden, smertefulde fornemmelser i brystet, takykardi, ændringer i blodtrykket. Forekommer hos mænd og kvinder i forskellige aldersgrupper, inklusive nyfødte.

Patogenese

I de første par timer i det atelektasiserede område er der en udvidelse af de venøse kar og stagnation af blod, hvilket medfører effusion af transudatet i alveolerne. Reduceret aktivitet af enzymer i alveolært og bronchialt epitelvæv fører til inhibering (hæmning) af redoxreaktioner.

Lungevæv kollapser, og trykket i pleurahulen falder. Organerne og strukturer placeret mellem pleural hulrum forskydes i det ledige rum.

På baggrund af alvorlige lidelser i lymfe og hæmodynamik udvikler lungeødem. Efter 48-72 timer opstår en inflammatorisk proces i det berørte område, der strømmer ind i atelektatisk lungebetændelse. Betændelse fører til sklerose i lungevævet, udseendet af bronchogene (retention) cyster, destruktiv bronkitis, bronchiectasis.

Den atelektatiske tilstand er opdelt i perioder:

  • vedhæftning af alveolære sække og bronchioler;
  • stagnation af venøst ​​blod, transudation og ødem;
  • pneumosklerotiske ændringer.

Årsager til sygdommen

Atelektase i lungerne opstår ofte på grund af blokering af en del af bronchietræet. Bronkial blokering er forårsaget af:

  • et fremmed objekt
  • svulst;
  • en forstørret lymfeknude
  • madmasser;
  • aortaaneurisme.

Penetrerende brystsår forårsager et trykforøgelse i pleurahulen på grund af luftens (pneumothorax) eller blod (hemothorax) ind i det. Under sådanne forhold kan lungerne ikke fungere fuldt ud og kollapse..

Årsagerne til lungeatelektase inkluderer luftvejssygdomme - astma, tuberkulose, lungetumorer osv. Dele af bronchietræet kan tilstoppes med en tyktflydende sekretion, der frigøres på baggrund af en inflammatorisk proces eller allergiske reaktioner. Overbelastning observeres også ofte hos sengeliggende patienter og hos personer med begrænset mobilitet..

Postoperative atelektatiske læsioner udvikler sig på baggrund af nedsat lungeventilation under generel anæstesi såvel som under direkte operationer på luftvejsorganerne.

De nedre dele af lungerne kan aftage med refleksbegrænsning af inspiration på grund af ascites, betændelse i mave- eller brysthulen, forgiftning, membranlammelse. Medfødte anomalier i udviklingen af ​​åndedrætsorganerne kan spille en rolle.

Patologi forekommer hos nyfødte på grund af penetration af mekoniummasser, fostervand, slim ind i luftvejene. Hos for tidligt fødte babyer mangler overfladeaktivt middel (en overfladeaktiv faktor, der forhindrer vedhæftning af de alveolære vægge), hvilket fører til ufuldstændig ekspansion af lungerne.

Symptomer

Symptomerne på sygdommen afhænger af omfanget af læsionen og hastigheden af ​​dens udvikling. Mikroelektase, segmentlæsioner og mellemlobe syndrom kan være latente. Nogle gange ledsages mellemlobens syndrom af smerter ved den tilsvarende lokalisering, en stigning i kropstemperatur til subfebrile indekser, hoste, en moderat mængde sputum, i nogle tilfælde med en blanding af blod.

Et levende klinisk billede af respirationssvigt observeres med atelektase af hele lungen eller dens lap. Patienten føler en skarp smerte i brystet, åndenød udvikler sig, blodtrykket falder, pulsen accelererer.

Slimhinderne og huden får en blålig farvetone, der opstår en tør hoste. En hurtig stigning i symptomer er et alarmerende signal, der indikerer en fare for patientens liv.

Patienten har et fald i brystets mobilitet, den berørte halvdel bevæger sig ikke symmetrisk og hænger bag den sunde. Slagundersøgelse registrerer kedelige afkortede lyde over det atelektatiske fokus.

Hvis lungevævet kollapser gradvist, bliver symptomerne mere slørede. Forringelse af patientens generelle tilstand forbundet med en stigning i kropstemperatur, svaghed, kulderystelser, symptomer på forgiftning indikerer tilføjelsen af ​​en infektion og starten af ​​en inflammatorisk proces.

Klassifikation

Afhængig af oprindelsen er atelektatiske læsioner medfødte (primære) eller erhvervede (sekundære). Medfødte abnormiteter forekommer hos babyer, når lungevævet efter fødslen ikke udvides. Erhvervet er kendetegnet ved en krænkelse af tidligere arbejdsområder i åndedrætsorganet.

Afhængigt af volumen er der læsioner:

  • lobular;
  • segmental;
  • akut
  • egenkapital
  • Total.

I henhold til den etiopatogenetiske klassificering skelnes der mellem følgende typer atelektase:

  • obstruktiv - opstår på baggrund af blokering af luftvejene
  • kompression - udvikler sig, når åndedrætsorganet presses i pleurahulen med atmosfærisk luft, ekssudativ effusion, blod eller pus;
  • sammentrækning - opstår, når funktionelt bindevæv udskiftes (med fibrose);
  • acinar - vises med utilstrækkelig produktion af overfladeaktivt middel hos spædbørn i de første timer af livet eller hos voksne som et resultat af udviklingen af ​​respiratorisk nødsyndrom;
  • funktionel - observeret efter langvarige operationer hos sengeliggende patienter, personer med nervesystemets patologier med en langvarig stigning i intra-abdominalt tryk.

Ofte er der blandede former for patologi på baggrund af flere etiologiske faktorer..

Det skal bemærkes, at atelektatiske tilstande kan være normen. For eksempel i åndedrætsprocessen er åndedrætsorganerne i luftfri tilstand. Hos voksne forbliver områder af lungevæv i reserve og deltager ikke i vejrtrækningen, men under visse forhold fungerer de fuldt ud.

Komplikationer

Atelektase i lungen er årsagen til komplikationer:

Med den hurtige udvikling (såvel som i fravær af rettidig behandling) kan sygdommen være dødelig.

Diagnostik

Diagnostiske tiltag inkluderer at tage anamnese, undersøge patienten og bruge specielle forskningsmetoder.

Patientens vejrtrækning svækkes, asymmetri af åndedrætsbevægelser vises. Med percussion (tapping) af brystet i projektionen af ​​det atelektatiske fokus bestemmes en kortere og kedelig lyd end i de omgivende væv.

Den mest informative metode til at stille en nøjagtig diagnose er røntgenundersøgelse. Lunger med atelektase ændrer deres tæthed, hvilket afspejles i billederne i form af en mørkfarvning af det berørte område. Membranets kuppel ændrer sin konfiguration, mediastinumorganerne bevæger sig til området for det komprimerede område. Der er et fald i afstanden mellem ribbenene i området med det patologiske fokus.

For at bestemme gassammensætningen af ​​blod udføres dets biokemiske undersøgelse. For at afklare graden og omfanget af patologien, bronkoskopi, angiopulmonografi og bronkografi udføres computertomografi.

Behandling

Terapeutiske tiltag udføres efter diagnose under hensyntagen til de etiologiske årsager til sygdommen.

Hvis der er et fremmedlegeme, fjernes det, efter at slimhinden i bronchietræet er vasket med enzymopløsninger med antibiotika og et antiseptisk middel. Det akkumulerede ekssudat suges eller drænes gennem aktiv hoste.

Behandling af kompressionsformen kræver eliminering af årsagerne, der førte til kompression - eliminering af en defekt i pleurahulen, dræning af ekssudat, blod eller pus.

Den acinære form behandles ved administration af overfladeaktive præparater. Postoperative atelektatiske forhold elimineres ved sugning af sekreter fra luftrøret, brystmassage. Bronkodilatatorer og enzympræparater anvendes parallelt.

Kontraherede former for patologi reagerer ikke godt på konservativ behandling, de berørte områder udskæres kirurgisk.

Uanset årsagen til pulmonal atelektase udføres antiinflammatorisk behandling, som har til formål at eliminere den inflammatoriske proces (eller forhindre den).

På genopretningsstadiet er patienter vist fysioterapeutiske procedurer i form af elektroforese med præparater af platifillin, aminophyllin.

Forebyggelse

Forebyggelse af patologi indebærer at forhindre indtrængning af fremmedlegemer i luftvejene, rettidig eliminering af årsagerne til kompression af lungevæv.

Til forebyggelse af postoperative atelektatiske tilstande vises patienterne aktive bevægelser (efter brug af bedøvelsesmidler) og hoster akkumuleret sputum op.

Hvis disse foranstaltninger ikke er nok, desinficeres luftvejene. Sengeliggende patienter ordineres massage, medicin (mucolytika, bronkodilatatorer), passiv fysisk aktivitet.

Lungatelektase røntgenbillede

a) Terminologi:

1. Synonymer:
• Volumenreduktion
• Falde sammen

2. Definitioner:
• Atelektase: ufuldstændig udvidelse af hele eller en del af lungen, manifesteret ved dens volumetriske reduktion
• Obstruktiv atelektase: mest almindelig; opstår som et resultat af obstruktion eller obstruktion af bronchus
o Årsager til obturation:
- Slimstik, forkert placeret endotrakealt rør, endobronchial tumor (ondartet eller godartet), fremmedlegeme
o Årsager til obstruktion:
- Kompression af bronchus i lymfadenopati af en tumor eller ikke-tumor karakter
• Ikke-obstruktiv atelektase: på grund af forskellige mekanismer:
o Passiv atelektase:
- Skjult lungevæv (f.eks. Med pneumothorax)
- Kompression af lungen (f.eks. Ved en masse eller stor pleural effusion)
Klæbende atelektase:
- Forbundet med utilstrækkelig mængde eller overfladeaktivt stof. Åndedrætssyndrom, ændringer i den postoperative periode, lungebetændelse, forgiftning ved forbrændingsprodukter.
om Fibroatelectasis:
- Irreversibel; forårsaget af fibrose i lungevævet
- Dannet som et resultat af en infektiøs eller ikke-infektiøs inflammatorisk proces
- Lokal: inaktiv tuberkulose, strålingsfibrose
- Diffus: interstitiel lungefibrose
• Lobe-atelektase: volumetrisk fald i lungelappen:
o Varierende grader af atelektase: fra mild til moderat til fuldstændig kollaps af lap
o Er et almindeligt tegn på centrale lungetumorer, der forårsager bronchial obstruktion O Når atelektase i lungelappen udvikles hos voksne uden for hospitalet, bør der altid mistanke om tilstedeværelse af lungekræft. I nogle tumorer kan atelektase være forårsaget af kompression af luftvejene udefra ved forstørrede centrale lymfeknuder
• Hele lungeatelektase: mindre almindelig, men lungekræft bør også mistænkes, hvis den findes poliklinisk

(a) Atelektase af den midterste lap i højre lunge bestemmes hos en patient, der lider af lungekræft, på røntgen af ​​brystet i RA-projektion, manifesteret ved en trekantet mørkfarvning, på baggrund af hvilken den højre kontur af hjertet ikke visualiseres. Den vandrette interlobarfissur forskydes nedad og danner en klar kant med den øvre kant af den atelektaserede lap. (b) I den samme patient viser lateral projektion af brystets røntgenstråle en atelektaseret midterlobe i højre lunge, afgrænset ovenfra af en forskudt vandret interlobar-revne og nedenfra af den primære interlobar-revne. (a) Atelektase af den nedre lap af højre lunge bestemmes hos en patient, der lider af lungekræft, med røntgenbillede af brystet i RA-fremspring, manifesteret ved en høj stilling af den højre kuppel af mellemgulvet, forskydning af den vandrette interlobarfissur nedad.
Den primære interlobarfissur forskydes også nedad og medialt og er kendetegnet ved en klar kant med en tæt atelektaseret nedre del af højre lunge.
(b) I den samme patient viser lateral projektion af røntgen af ​​brystet en mørkning med en utydelig kontur projiceret på de nedre brysthvirvler. Membranets højre kuppel visualiseres ikke på baggrund af mørkfarvning. (a) Hos en patient med lungekræft afslører et røntgenbillede af brystet i RA-fremspringet atelektase af den øvre lap i venstre lunge, manifesteret ved en høj stilling af venstre kuppel af mellemgulvet og et fald i gennemsigtigheden af ​​de øvre og midterste dele af det venstre lungefelt, mod hvilket den venstre hjertekontur ikke visualiseres... Det skal bemærkes tilstedeværelsen af ​​en let forskydning af mediastinum til venstre. (b) I den samme patient viser lateral projektion af røntgen af ​​brystet en mørkfarvning af det retrosternale rum.
Den forskudte forreste hovedinterlobarfissur danner en klar kant med den bageste kant af den atelektasiserede øvre lap af venstre lunge.

b) Strålingstegn på lungeatelase:

1. Hovedtræk:
• Optimale diagnostiske vartegn:
o Øjeblikkelige tegn på atelektase:
- Forskydning af mellemrumsgabet (e) på den berørte side
- Fortykning af det vaskulære mønster. Dette symptom visualiseres ikke på baggrund af mørkere lunger med medium eller fuldstændig atelektase af lap.
o Indirekte tegn på atelektase:
- Nedsat gennemsigtighed af lungevæv på røntgen af ​​brystet, komprimering af lungevæv på CT
- Forskydning af mediastinum mod den berørte lunge
- Kompenserende hyperventilation af tilstødende uændrede dele af lungen
- Forskydning af lungerød
- Høj stående af membranen på den berørte side
- Med atelektase af lungens øvre lap, er de øvre dele af mediastinumet mere fortrængt
- Med atelektase af lungens nedre lap, er de nedre dele af mediastinum mere fortrængt
- Juxtadiaphragmatic peak symptom:
Trekantet skygge løber lodret langs kuplen på membranen på den berørte side
Det forekommer hovedsageligt med atelektase i den øvre lap
- Luftsigtsymptom:
Halvmåneformet oplysning mellem aortabuen og den atelektasiserede øvre lap i venstre lunge
Påvist med atelektase i den øvre lap af venstre lunge, men ikke i alle tilfælde
o Forskydning af mellemrums mellemrum forekommer i alle former for atelektase i lungelappen
o Nedsat gennemsigtighed af den berørte lungelapp
o Forskydning af luftrøret mod den berørte lunge
o Forskydning af lungens rod
- Op med atelektase af den øverste lap af højre lunge
- Ned med atelektase af den nedre lap af begge lunger

2. Anbefalinger til gennemførelse af strålingsundersøgelser:
• Optimal metode:
o På røntgen af ​​brystet kan der påvises karakteristiske tegn på atelektase i lungelappen
- Hvis disse tegn opdages hos voksne på ambulant basis, bør der være mistanke om lungekræft
o CT-scanning bekræfter tilstedeværelsen af ​​atelektase; det giver dig mulighed for at fastslå lokaliseringen af ​​tumoren og omfanget af læsionen

(a) Sammensatte billeder af røntgen af ​​brystet i højre projektion (venstre) og kontrastforstærket CT (højre) viser komplet atelektase af den øverste lap af venstre lunge, hvilket er forårsaget af lungekræft lokaliseret i roden af ​​højre lunge. Atelektasiseret øvre lap af venstre lunge på røntgenbillede ligner en mørkning af lav intensitet.
(b) Hos en patient med lungekræft visualiseres en luft segl dannet af et pneumatisk øvre segment mellem mediastinum og den atelektasiserede øvre lap i venstre lunge på de kombinerede billeder af bryst røntgen i RA-projektion (venstre) og CT med kontrastforbedring (højre) nederste lap af venstre lunge. (a) Hos en patient med lungekræft visualiseres konturen af ​​den venstre kuppel af mellemgulvet ikke på de kombinerede billeder af røntgen af ​​brystet i RA-projektion (venstre) og lateral projektion (til højre) på baggrund af den atelektasiserede nedre lap i venstre lunge. Den vigtigste interlobar spræng forskudt tilbage og ned danner en klar grænse med den nederste lap.
(b) I den samme patient visualiserede CT ved rekonstruktioner i koronar (venstre) og sagittale (højre) plan central lungekræft, atelektaseret nedre lap af venstre lunge og en lille pleural effusion. Efter kontrastforbedring er neoplasmaet kendetegnet ved en lavere densitet end den tilstødende atelektasiserede lunge. (a) Hos en patient med lungekræft og komplet atelektase i venstre lunge viser røntgen af ​​brystet i RA-projektion diffus mørkning af venstre halvdel af brystet, forskydning af luftrøret og mediastinum til venstre og høj stilling af venstre kuppel af mellemgulvet (maveens gasboble forskydes opad).
(b) I den samme patient viser CT-scanning med kontrastforbedring under rekonstruktion i koronarplanet okklusion af den venstre hovedbronkus af en tumor, hvilket førte til udviklingen af ​​atelektase. Der er også et konglomerat med forstørrede lymfeknuder under luftrørsforgreningen og pleural effusion til venstre..

c) Differentialdiagnose:

1. Ondartede eller godartede svulster:
• Central tumor, der lukker hovedbronkusens lumen
• Primær lungekræft, bronchial carcinoid, endobronchiale metastaser
• Hamartoma (i 10% af tilfældene med central lokalisering, endobronchial)
• Andre endobronchiale tumorer

2. Lymfadenopati:
• Kompression af bronchi udefra
• Tumoretiologi (fx lymfom, metastaser)
• Ikke-neoplastisk ætiologi (f.eks. Tuberkulose, histoplasmose, sarkoidose)

3. Fremmedlegemer aspiration:
• Hos voksne observeres det sjældent
• Oftere påvirkes højre lunge

4. Andre:
• Slimstik, bronchial striktur eller stenose, sprængt luftvejsvæg, forkert placeret endotrakealt rør

d) Referencer:
1. Bentz MR et al: Intensive care unit imaging. Clin Chest Med. 36 (2): 219-234, 2015
2. Molina PL et al: Imaging evaluering af obstruktiv atelektase. J Thorac Imaging. 11 (3) 476-86, 1996
3. Woodring JH et al: Radiografiske manifestationer af lobar-atelektase. J Thorac Imaging. 11 (2) 4 09-44, 1996

Redaktør: Iskander Milevski. Offentliggørelsesdato: 24.1.2019

Disciform atelektase: årsager, diagnose og behandling

Ordet "atelectasis" kommer fra to græske ord - "ateles", hvilket betyder "ufuldstændig", "ufuldstændig" og "ektase" - strækning. Atelektase er således en tilstand i lungen, når den ikke kan udvides fuldt ud. Discoid-atelektase i lungen er en af ​​de mest almindelige former for denne sygdom..

Delvis eller fuldstændig sammenbrud af lungen forårsager alvorlige forstyrrelser i åndedrætssystemet, undertiden endda død og har derfor brug for rettidig behandling.

Hovedårsagerne og deres klassificering

Disciform atelektase tilhører kategorien af ​​sygdomme, der ikke opstår alene, men som udvikler sig i løbet af andre modtagne sygdomme eller skader, dvs. er af sekundær karakter.

Årsagerne kan være forskellige: for eksempel har den skiveformede type atelektase ofte en kompressionskarakter, det vil sige den udvikler sig på grund af kompression af brystet (især dets suprafrene områder) med blod, pus efter traume eller brystkontusion.

Det skal forstås, at lungerne ikke har muskler, de udvides og fyldes med luft udelukkende på grund af det faktum, at når membranen stiger, og brystet udvides, dannes der undertryk i pleurahulen, og luften trækkes ind i lungerne gennem luftrøret og bronchi. Sådan inhalerer du, når du udånder, falder membranen, og luften presses ud af luftvejene..

Desuden, hvis der er et gennemgående hul i brystet, der går ind i pleurahulen, er det fyldt med ekstern luft, der omgår åndedrætssystemet, trykket i det er lig med atmosfærisk tryk, lungerne kan ikke ekspandere, og personen kan ikke trække vejret. Dette er pneumothorax.

Hovedårsagerne til kompressionens atelektase:

  1. Reduktion i pleurahulen på grund af forstørrede lymfeknuder.
  2. Pleural tumor.
  3. Hemothorax.
  4. Pneumothorax.
  5. Aortaaneurisme.
  6. Ekssudativ pleurisy.

Obstruktiv, funktionel, sammentrækning og akinær atelektase har en anden karakter. Obturation betyder indsnævring af bronchus lumen, reducering af dets gennemstrømning. Årsagerne til dette kan være:

  • mekaniske lidelser i strukturen af ​​bronchietræet,
  • delvis blokering af bronkierne på grund af indtrængen af ​​fremmedlegemer, herunder opkast,
  • inflammatoriske processer i selve bronkierne, for eksempel bronkitis ledsaget af rigelig slimudskillelse, bronchiale tumorer osv..

Kontraktionel atelektase udvikler sig på grund af kompression af pleurahulen og subpleurale (ved siden af ​​den) dele af lungerne med bindevæv i fibrose.

Funktionel atelektase atelektase manifesteres også af utilstrækkelig ventilation. Med det er hovedsageligt de nedre dele af lungerne ikke retret nok. Hovedårsagerne inkluderer:

  • stillesiddende livsstil, inkl. tvunget (hos sengeliggende patienter),
  • smertsyndrom med brystskader - det gør ondt for meget for en person at trække vejret dybt,
  • deprimerende virkning på åndedrætssystemet af forskellige lægemidler, især beroligende og barbiturater,
  • lammelse af mellemgulvet,
  • højt intra-abdominalt tryk,
  • rygmarvsygdomme.

Den akinære karakter af atelektase er, når den udløses af åndedrætssyndrom, en alvorlig sygdom forårsaget af lungeskader, herunder følgende:

  • skade,
  • brænde,
  • drukning (hvis den druknede blev bragt tilbage til livet):
  • fedtemboli:
  • blødning i lungerne,
  • overdosis,
  • blodtransfusion,
  • pancreatitis,
  • indånding af giftige dampe, gasser, aerosoler, røg.

I mange tilfælde kan atelektase være af blandet karakter..

Klassificering efter læsionens område og forekomsten

Der er 4 hovedgrader for udvikling af atelektase. Discoid henviser til de mindst alvorlige af dem, faktisk manifesterer det sig som en let udfladning af lungen i sin nedre del, der grænser op til membranen. Dette er komprimering af flere lungeknuder (dens mindste enheder med intern struktur), der er placeret i samme plan. Det er meget vanskeligt at diagnosticere klinisk, men forårsager sjældent alvorlige helbredsproblemer. Efterfulgt af:

  • segmental,
  • del,
  • total atelektase, som kan være forårsaget af en komplet blokering af hovedbronkien og fører til det faktiske tab af hele lungen.

Atelektase kan også være ensidig eller bilateral. Derudover isoleres den såkaldte primære atelektase hos en nyfødt, som kan forekomme umiddelbart efter fødslen på grund af ufuldstændig udvidelse af lungen. Dette kan ske på grund af utilstrækkelig produktion af overfladeaktivt middel - en særlig lungevæske på grund af indtagelse af fostervand eller mekonium - primær afføring i spædbarnets åndedrætssystem. Alle andre typer af denne sygdom betragtes som sekundære..

Diagnose og symptomer

Klinisk er atelektase, især discoid og andre mindre læsioner af lobules og segmenter, ret vanskelig at diagnosticere, da symptomer kan være helt fraværende eller være meget milde. Hovedårsagerne til at mistanke om denne sygdom er:

  1. Alvorlig smerte kombineret med åndenød.
  2. Blålig skygge i området nasolabial trekant.
  3. Hoste passer uden sputum.
  4. Lavt blodtryk.
  5. Konstant hurtig hjerterytme.
  6. Sammenløbet af mellemrummene på den ømme side.
  7. Åbenbar forskel i niveauet for løft under inspiration mellem venstre og højre side af brystet.
  8. Konstant svag vejrtrækning.
  9. Alvorlig fugtig hvæsen, når du trækker vejret dybt.

Under en fysisk undersøgelse kan lægen afsløre tegn på atelektase med perkussion (bankning af brystet) - lyden i det berørte område bliver dæmpet, især sammenlignet med lyden, når der tappes tilstødende områder. Svækkelse eller fravær af vejrtrækning i det berørte område bestemmes af øret. Derudover ledsages total atelektase ofte af en forskydning af hjertet, som detekteres ved fysisk undersøgelse og bekræftes af en røntgenstråle..

Hvis der er mistanke om denne sygdom, sendes patienten til fluorografi, og de opnåede røntgenstråler tjener som det vigtigste bevis for dens tilstedeværelse. I dette tilfælde skal røntgenbillede være frontal og lateral. I vanskelige tilfælde kan computertomografi også være påkrævet..

Atelektase bestemmes af tilstedeværelsen af ​​en ensartet skygge i det berørte område. Den samlede form og lobarform, det vil sige en stor læsion, giver en omfattende skygge, den segmentale bestemmes af mørkningen i form af en langstrakt trekant, spidsen vender mod lungens rod. Discoid, supraphren atelektase kan mærkes af mørke skiveformede pletter i den nedre del af lungerne over membranen.

Derudover er forskydning af hjertet et indirekte tegn:

  • med en obstruktiv form vil forskydningen være i retning af den berørte lunge, da der observeres undertryk der,
  • med kompression bevæger hjertet sig tættere på det sunde område. Membranets kuppel kan hæves som leveren.

Et godt diagnostisk værktøj er fluoroskopi, dvs. observation med røntgenstråler af lungernes bevægelser under vejrtrækning i realtid. De bruger også bronkoskopi - undersøgelse af bronkierne ved hjælp af en sonde, der indsættes i luftvejene. En almindelig årsag til obstruktiv atelektase er indsnævring af den højre midterste bronchus, som er anatomisk tilbøjelig til dette - det er i sig selv meget smalt og langt.

Således er den mest almindelige atelektase af højre lunge i mellemloben.

Hvordan går behandlingen?

Behandlingen af ​​denne sygdom afhænger direkte af årsagerne, der forårsagede den, da lungekollaps er en hyppig konsekvens af andre sygdomme eller eksterne faktorer. Obstruktiv atelektase forårsaget af et fremmedlegeme behandles ved at fjerne kroppen, ofte under bronkoskopi.

Hvis årsagen til sygdommen er en tumor, forstørrede lymfeknuder osv., Fjernes de kirurgisk ved hjælp af yderligere behandlinger såsom kemoterapi. Kompressionsatelektase, især lobar eller total, elimineres ved hjælp af thoracocentese - en speciel nål indsættes mellem ribbenene, ved hjælp af hvilken luft, blod, purulent udledning suges - hvad der forårsager kompression af pleurahulen. I tilfælde af en punktering af brystet med et punkteringsår, et kuglesår osv..

Atelektase opstår på grund af pneumothorax. I dette tilfælde udføres thoracocentese med det samme, og hullet lukkes med en lufttæt forbinding..

Klinisk behandling af atelektase udføres også ved hjælp af følgende metoder:

  1. Bronchial skylning med rengøring af slimhinder ved hjælp af antiseptiske og antibiotiske opløsninger
  2. Isætning af et kateter til sugning af overskydende sekreter.
  3. Forvrænget eller funktionel atelektase behandles med åndedrætsøvelser (inflation af balloner anbefales).
  4. For at stimulere hjernens åndedrætscenter anvendes inhalation fra en blanding af 95% luft med 5% kulilte.

Til forebyggelse af lungefibrose, som kan udvikle sig med nogle former for denne sygdom (fibrose er dannelsen af ​​ardannelse i lungen), samt for at forbedre blodcirkulationen anbefales det:

  • UHF-bestråling,
  • elektroforese med euphyllin eller platifillin,
  • terapeutisk og profylaktisk træning og let vibrationsmassage i brystet.

Forudsigelser for dette problem afhænger direkte af sværhedsgraden og sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom. Den værste prognose er med kompressionsatelektase (hvis der træffes foranstaltninger på det forkerte tidspunkt) såvel som med acinar. I alle andre tilfælde, inklusive discoid atelektase, er prognosen i de fleste tilfælde gunstig..

Artikler Om Pharyngitis