Vigtigste Laryngitis

Hvorfor er angioneurotisk ødem farligt??

Assistent ved Institut for Klinisk Immunologi og Allergologi ved Institut for Klinisk Medicin ved det første Moskva-medicinske universitet. IM Sechenova, kandidat til medicinsk videnskab Asel Nurtazina:

- Der er to typer angioødem (et andet navn er Quinckes ødem, opkaldt efter den tyske læge Heinrich Quincke, som først beskrev det i 1882). Den første er som regel af allergisk karakter, den anden udvikler sig som en arvelig sygdom. Mere almindeligt er angioødem (eller histamin) ødem, der opstår, når allergier over for mad, kosmetik, kemikalier, dyrehår, pollen. I ca. 50% af tilfældene forekommer angioødem sammen med urticaria. For eksempel spiste en person en frugtkage med geléfyldning, bare frugt, nødder, drak medicin mod forkølelse, og han udviklede hududslæt og hævelse. Denne reaktion kan være for ethvert produkt. Oftest svulmer øjenlågene, læberne, blødt væv med løst subkutant væv og ansigtet. Nogle gange kan arme, ben, selv indre organer svulme op. Hos børn kan virussygdomme forårsage nældefeber og angioødem..

Udviklingen af ​​akut ødem observeres ofte, når du bruger kosmetik. For eksempel påførte en kvinde en ny creme på hendes øjenlåg og fik hævelse. Jeg har haft patienter, der udviklede øjenlågsødem efter øjenvipperforlængelse, limning af falske øjenvipper (reaktionen blev fremkaldt af lim).

Kronisk ødem kan være et tegn på andre sygdomme. For eksempel er disse autoimmune sygdomme og reaktioner, nyresygdom med tab af protein.

Hvad hvis ødemet udvikler sig for første gang? Eventuelle ikke-beroligende antihistaminer skal tages. Det kan være cetirizin, loratadin, desloratadin, fexofenadin osv. Inden for få timer efter at have taget medicinen, oplever nogle mennesker endnu hurtigere, bogstaveligt for øjnene forsvinder ødemet. De farligste situationer er, når ansigt, tunge, mund, nakke og dermed hals svulmer, hvilket kan føre til kvælning (kvælning). Med et sådant ødem, især hvis en person har svært ved at trække vejret, skal du ringe til en ambulance, fordi ødem kan udvikle sig hurtigt, og der er en høj risiko for kvælning.

Der er også (dog mindre almindelig) arvelig angioødem. Med dem kan hænder og ansigt også svulme op. Imidlertid har sådant ødem signifikante forskelle fra histamin. Sidstnævnte udvikler sig hurtigt fra flere minutter til 4 timer. For eksempel spiste en person noget og fik hævelse. Imidlertid forsvinder et sådant ødem lige så hurtigt. Nogen - selv uden behandling inden for 24 timer.

Som regel udvikler arvelig angioødem langsomt og øges inden for 12 timer hos nogle patienter - op til 24 timer. Og så i lang tid (flere dage eller en uge) passerer ikke. En vigtig forskel: arvelig angioødem er smertefuld, bleg, tæt og kold at røre ved, mens histaminødem normalt er varmt, rødt. Læger har en metode til at bestemme arvelig ødem. Normalt, hvis du trykker på stedet for ødem, forbliver der en fossa på den, men arveligt ødem er så tæt, at der ikke er nogen fossa tilbage efter presning. I dette tilfælde hjælper antihistaminer ikke. Hævelsen vil fortsætte med at udvikle sig. I en sådan situation er det bydende nødvendigt at kontakte en allergolog-immunolog, især hvis det er tilbagevendende ødem. Hals hævelse er en fare, hæshed af stemmen kan tale om dem. Hævelse i abdominalområdet (underliv) ledsages af svær smerte. Alle indre organer kan også svulme op: lever, milt, urinveje (derefter stopper en person med at urinere, hvilket er ekstremt farligt). For nogle mennesker kan smerten være så alvorlig, at de er nødt til at tilkalde en ambulance. Nogle gange gennemgår de flere operationer for den "akutte mave", men faktisk er årsagen ikke en kirurgisk patologi, men ødem, og du skal kontakte en allergolog-immunolog for at gennemgå en undersøgelse, bekræfte diagnosen og modtage specifik behandling. Arvelig ødem debuterer inden 30 år og tilhører primære immundefekt sygdomme.

Angioødem

Hvad er angioødem?

Angioødem (synonymer: angioødem, angioødem, angioødem, Quinckes ødem) er en inflammatorisk reaktion i huden, svarende til urticaria, der er kendetegnet ved pludselig udseende af ødem på områder af huden, slimhinder og submukøse membraner. Symptomer på angioødem kan påvirke enhver del af kroppen, men oftest øjne, læber, tunge, hals, kønsorganer, arme og ben.

Angioneurotisk ødem påvirker i mere alvorlige tilfælde også slimhinden i luftveje og øvre tarm, hvilket forårsager bryst- eller mavesmerter. Angioødem er kortvarig: normalt hævelse i det berørte område varer fra en til tre dage.

I de fleste tilfælde er reaktionen uskadelig og efterlader intet spor, selv uden behandling. Den eneste fare er, at dette kan skade halsen eller tungen, da deres alvorlige hævelse kan forårsage hurtig luftvejsobstruktion, åndenød og bevidsthedstab..

Hvordan adskiller angioødem sig fra urticaria?

Angioødem og urticaria er resultatet af den samme patologiske proces, så i nogle henseender er de ens:

  • Ofte eksisterer begge kliniske manifestationer og overlapper hinanden: urticaria ledsages af angioødem i 40-85% af tilfældene, mens angioødem kan forekomme uden urticaria i kun 10% af tilfældene..
  • Hives er mindre alvorlige, fordi de kun påvirker hudens overfladelag. Angioødem påvirker derimod dybt subkutant væv.
  • Urticaria er kendetegnet ved den midlertidige indtræden af ​​en erytematøs og kløende reaktion i veldefinerede områder af dermis (udseendet af mere eller mindre røde og hævede blærer). På angioødem bevarer huden derimod sit normale udseende uden blærer. Derudover kan hævelsen fortsætte uden kløe..

De væsentligste forskelle mellem urticaria og angioødem er vist i følgende tabel:

Angioødem

Angioneurotisk ødem (angioødem) er en akut tilstand, der er kendetegnet ved den hurtige udvikling af lokalt ødem i slimhinden, subkutant væv og selve huden. Oftere forekommer i ansigtet (tunge, kinder, øjenlåg, læber) og påvirker meget mindre ofte slimhinderne i kønsorganerne, mave-tarmkanalen, luftvejene.

Angioødem er en almindelig patologi. Det forekommer mindst en gang i livet hos hver femte person, mens det i halvdelen af ​​tilfældene er kombineret med allergisk urticaria.

Opmærksomhed! Foto af chokerende indhold.
Klik på linket for at se.

Grundene

I de fleste tilfælde er angioødem en manifestation af en øjeblikkelig allergisk reaktion som reaktion på allergener (stikkende insektgift, stoffer, madallergener), der kommer ind i kroppen.

En gang i kroppen udløser allergener antigen-antistofreaktionen, som ledsages af frigivelsen af ​​serotonin, histamin og andre allergimæglere i blodbanen. Disse stoffer har høj biologisk aktivitet; især er de i stand til dramatisk at øge permeabiliteten af ​​væggene i blodkar placeret i det submukøse lag og subkutant fedt. Som et resultat begynder den flydende del af blodet at svede fra karens lumen, hvilket fører til udviklingen af ​​angioødem, som er både lokalt og udbredt.

Angioødem kan også være en manifestation af en pseudoallergisk reaktion, der er baseret på individuel overfølsomhed over for visse lægemidler eller fødevarer. Men i dette tilfælde er der intet immunologisk stadium i den patologiske mekanisme for ødemudvikling.

For at forhindre tilbagevendende allergisk angioødem skal patienten overholde en allergivenlig diæt, ikke tage nogen medicin uden lægens recept.

Angioødem kan udvikle sig som en komplikation ved behandling med ACE-hæmmere eller angiotensin II-receptorantagonister. Den navngivne form diagnosticeres normalt hos ældre. Udviklingen af ​​ødem i denne situation er baseret på blokering af angiotensinkonverterende enzym fra lægemidler. Som et resultat nedsættes ødelæggelsen af ​​bradykinin, og aktiviteten af ​​angiotensin II aftager, hvilket fører til vedvarende ekspansion af blodkar og en forøgelse af permeabiliteten af ​​deres vægge..

En anden grund til udviklingen af ​​angioødem er en mangel på en C1-hæmmer, der regulerer aktiviteten af ​​blodproteiner, der er ansvarlige for koagulationsprocesser, styrer aktiviteten af ​​inflammatoriske processer og blodtryksniveauer og smerter. Mangel på en C1-hæmmer i kroppen opstår som et resultat af utilstrækkelig syntese, som normalt er forbundet med genforstyrrelser. Andre årsager til manglen på C1-hæmmeren kan være dens accelererede destruktion og forbrug. Disse processer er forårsaget af nogle infektiøse sygdomme, ondartede svulster og autoimmune patologier. Erhvervet eller arvelig C1-hæmmermangel fører til øget produktion af C2-kinin og bradykinin, stoffer der øger permeabiliteten af ​​blodkarvæggene og bidrager til udviklingen af ​​angioødem.

Afhængig af varigheden af ​​den patologiske proces skelnes der mellem akut og kronisk angioødem. Overgangen til staten til en kronisk form fremgår af dens varighed over 1,5 måneder.

Angioødem kan kombineres med urticaria eller isoleres.

Baseret på karakteristika ved udviklingsmekanismen skelnes arvelige og erhvervede typer angioødem. Erhvervet deles igen op som følger:

  • allergisk;
  • pseudo-allergisk;
  • forbundet med brugen af ​​ACE-hæmmere;
  • forbundet med autoimmune processer og infektiøse sygdomme.

I 50% af tilfældene ledsages allergisk og pseudoallergisk angioødem af udviklingen af ​​urticaria, anafylaktisk shock.

Den idiopatiske form skelnes også. De taler om det, når det ikke er muligt at fastslå årsagen til den patologiske permeabilitet af karvæggen.

Tegn

I de fleste tilfælde udvikler angioødem akut inden for 3-4 minutter. Signifikant mindre ofte er der en stigning i angioødem i 2-5 timer.

Normalt er det lokaliseret i området med læber, kinder, øjenlåg, mund og hos mænd - selv i pungen. Det kliniske billede bestemmes stort set af lokaliseringsstedet. Så med ødem i det submukøse lag i mave-tarmkanalen oplever patienten følgende symptomer:

  • mavepine;
  • kvalme;
  • opkastning
  • afføring lidelser.

Ved strubehovedets angioødem udvikler patienten karakteristisk stridor vejrtrækning, taleforstyrrelser og hæshed bemærkes.

Den farligste er angioødem i strubehovedet, som kan forårsage kvælning og død af patienten..

Angioneurotisk ødem fra andre lokaliseringer er meget mindre almindeligt:

  • pleura (karakteriseret ved generel svaghed, åndenød, smerter i brystet)
  • den nedre del af urinvejene (fører til smertefuld vandladning, akut urinretention);
  • hjerne (tegn på forbigående hjernecirkulationsforstyrrelser er diagnosticeret);
  • leddene;
  • muskel.

I 50% af tilfældene ledsages allergisk og pseudoallergisk angioødem af udviklingen af ​​urticaria, anafylaktisk shock.

Karakteristiske træk ved arvelig og erhvervet angioødem:

På grund af hvad angioødem vises, hvordan man hjælper offeret

Angioneurotisk ødem eller Quinckes ødem er en akut tilstand af allergi, der manifesteres i udviklingen af ​​lokalt ødem i huden, subkutant væv og slimhinder på grund af øget permeabilitet i den vaskulære væg. Patologi kan nedarves på en autosomal dominerende måde eller erhverves i løbet af livet.

Hyppigheden af ​​manifestationer er 15-20 tilfælde pr. Tusind mennesker. Højrisikopatienter inkluderer personer, der får ACE-hæmmerterapi (hjertemedicin).

Processen er smertefri, men den kan fremkalde en mekanisk lukning af luftvejene (hævet tunge eller strubehoved), hvilket fører til døden. I den internationale klassifikation af sygdomme i den 10. revision har den en kode T78.3.

Etiologi af angioødem

Årsagerne, der bidrager til udviklingen af ​​angioødem, kan være:

  1. Insektbid. Alvorlige konsekvenser opstår efter interaktion med bier og hvepse. Ødem udvikler sig øjeblikkeligt og er lokaliseret på læsionsstedet.
  2. Indtagelse af et fødevareallergen.
  3. Reaktion på dyrehår eller spyt.
  4. Husholdnings- og industrielle kemikalier.
  5. Brug af medicin. Oftest forekommer under behandling med ACE-hæmmere og angiotensin II-antagonister. Tilfælde af dets udvikling under behandling med penicillin-antibiotika, acetylsalicylsyre og bromider er beskrevet..
  6. Vacciner.
  7. Pollenallergi.
  8. Brug af latexprodukter (gummihandsker, katetre, kondomer osv.).

Risikoen for at udvikle ødem kan øges ved:

  • alvorlig stressende situation,
  • skade,
  • smitsomme sygdomme,
  • kirurgiske og tandlægebehandlinger,
  • konstant vibration,
  • menstruation,
  • periode med graviditet og amning.

Derudover øges sandsynligheden for angioødem ved ondartede sygdomme (kronisk lymfocytisk leukæmi, multipelt myelom, lymfosarkom osv.). Under disse tilstande falder C1-hæmmeren, på grund af hvilken en kraftig frigivelse af komplement med frigivelsen af ​​inflammatoriske mediatorer er mulig.

Mekanismen for udvikling af en ikke-allergisk tilstand

Den ikke-allergiske tilstand af ødem er forbundet med en funktionsfejl i det komplementære system (en komponent i immunsystemet, der består af proteinstrukturer). Det er involveret i kroppens reaktion mod introduktionen af ​​fremmede stoffer såvel som i inflammatoriske reaktioner og allergier. På grund af komplementsystemets aktivitet udvides karets lumen, og dets permeabilitet øges, hvilket påvirker stigningen i frigivelse af væske i den interstitielle del og udseendet af ødem.

Dette system reguleres af et specifikt enzym - C1-hæmmer. Under dets indflydelse aftager aktiviteten af ​​komplement, og omvendt, med sin mangel opstår dens forbedrede effekt. Videnskabelig forskning har bevist, at det er manglen på C1-hæmmer, der er årsagen til ikke-allergisk angioødem.

Sekvensen af ​​udvikling af allergisk angioødem:

  1. Primær indtagelse af et allergen i en ikke-sensibiliseret krop.
  2. Produktion af specifikke immunglobuliner mod dette antigen.
  3. Genindtræden af ​​allergenet i den sensibiliserede organisme.
  4. Massiv lancering af tilgængelige immunglobuliner.
  5. Frigivelse af enorme mængder inflammatoriske mediatorer.
  6. Udbruddet af ødem.

Klassificering af patologi

I henhold til varigheden af ​​patologien skelnes der mellem akut Quinckes ødem og dets kroniske form. Akut angioødem kan først forekomme efter et par sekunder fra eksponering for allergenet, eller det kan udvikle sig i 3-4 dage. Varigheden af ​​sygdommen, der overstiger 40-45 dage, oversætter den til kategorien kronisk.

Former af angioødem:

  1. Arvelig. Det er sjældent, manifesterer sig allerede i den tidlige barndom. Overføres på en autosomal dominerende måde, hvis der er en syg forælder og en sund i et par, er risikoen for at få et sygt barn 50%.
  2. Erhvervet. Registreret hos middelaldrende og ældre, fortsætter uden urticaria.
  3. Associeret med terapi med ACE-hæmmere. Observeret i de første tre måneder af behandlingen. Elveblest er usædvanligt.
  4. Allergisk. Det er ofte muligt at spore forbindelsen mellem forekomsten af ​​ødem og udsættelse for et allergen. Lækager med nældefeber, kløe.
  5. Idiopatisk. Etableret i fravær af andre former for angioødem og tilstedeværelsen af ​​tre eller flere episoder af sygdommen på et år.

Det kliniske billede af sygdommen

For angioødem i 30% af tilfældene er tilstedeværelsen af ​​sygdommens forløbere karakteristisk. Dette kan være rødme i huden på stedet for udviklingsødem, en prikkende fornemmelse og forbrænding.

Det kliniske billede kan variere afhængigt af ødemtypen:

  1. Arvelig og erhvervet form såvel som ved indtagelse af ACE-hæmmere udvikles ødem om få timer (2-3) og varer 1-3 dage. Lokaliseret i øjne, læber og tunge. Det kan observeres på kønsorganernes slimhinder. Sted for ødem med kedelig farve, der er ingen kløe.
  2. Allergisk og idiopatisk form. Udviklingen af ​​tilstanden er karakteristisk på få minutter, tiden for udryddelse af symptomer er 1-5 timer, men det kan gå op til to til tre dage. Lokaliseret i ansigt og nakke. Den har en lys farve og ledsages af kløe. Ofte forbundet med nældefeber over hele kroppen.

De vigtigste symptomer på læsionen afhænger af ødemets placering:

  1. Strubehoved og tunge. Det ledsages af nedsat tale, synke. En ulidelig hoste kan forekomme med stigende hæshed og karakteristisk hvæsning. Det er den farligste komplikation, da det er muligt at indsnævre luftvejene.
  2. Lunger og lungehinde. Åndedrætsbesvær, hoste, smerter i brystet.
  3. Fordøjelsessystemet. Udseendet af dyspeptiske symptomer, kvalme, opkastning.
  4. Urinvejene. Nyreproblemer med urinretention.
  5. Hjernemembraner. Mulig nedsat bevidsthed om besvimelse og krampeanfald.

Diagnosticering af den akutte tilstand

Diagnose af angioødem med læsioner i ansigt og hals forårsager ikke komplikationer og er baseret på sygdommens historie og dens kliniske forløb. Med intern lokalisering af ødem, anvend:

  1. Komplet blodtal for at bestemme eosinofiler (en indikator for en allergisk reaktion).
  2. Biokemisk blodprøve til bestemmelse af mængden af ​​C1-hæmmer og dens funktionelle evne.
  3. Ultralyd af maveorganerne. Viser et karakteristisk billede af læsioner i maven, tyndtarmen og tyktarmen. Der er en fortykning af slimhinden indtil udviklingen af ​​tarmobstruktion.
  4. Fibroøsofagogastroduodenoskopi. Relevant for ødem i spiserøret, maven og tolvfingertarmen 12.
  5. Brystfluoroskopi til påvisning af lunge- og pleural ødem.

Differentialdiagnosen udføres med følgende sygdomme:

  • hypothyroidisme,
  • hævelse på grund af hjerte- eller nyresvigt,
  • vaskulitis,
  • syndrom af kompression af den overlegne vena cava og Melkersson-Rosenthal,
  • anasarka.

Førstehjælp derhjemme

Hvis der forekommer angioødem ved en lokalisering, er det første trin at ringe til et ambulanceteam. Udfør derefter følgende aktiviteter:

  1. Giv patienten en behagelig position. Hvis ansigtet eller nakken er påvirket, skal du placere offeret for at forhindre yderligere blodgennemstrømning.
  2. Let vejrtrækning ved at frigøre sig fra stramt tøj. Sørg for frisk luft.
  3. Hvis der opdages et allergen, skal du straks stoppe eksponeringen.
  4. Giv antihistamin ved den maksimale dosis i henhold til brugsanvisningen.
  5. Anbring is på det berørte område for at forhindre yderligere udvikling af ødem.
  6. Giv patienten rigeligt med drikke. Det tilrådes at tilføje en halv teskefuld bagepulver til vandet. Alkalisk væske hjælper med at fjerne allergenet hurtigere fra kroppen.

Akut lægehjælp

For at stoppe et akut angreb af Quinckes ødem udføres det:

  1. Intravenøs indgivelse af en første generation af antihistamin (chloropyramin). Dosering til voksne - 20-40 mg den første dag, til børn - ikke mere end 2 mg pr. 1 kg kropsvægt pr. Dag.
  2. Systemiske glukokortikosteroider. De har en antiinflammatorisk virkning og reducerer permeabiliteten af ​​karvæggen. Det mest anvendte prednison i en daglig dosis på op til 1 mg pr. 1 kg kropsvægt. Det er ønskeligt at opdele indgivelsen af ​​lægemidlet flere gange..
  3. Rigelig alkalisk drikke. Hvis oral administration er umulig, anbefales intravenøs infusion af bicarbonatopløsninger.
  4. Udnævnelse af enterosorbenter. De mest effektive stoffer er Polysorb og Enterosgel. I deres fravær kan du dog bruge aktivt kul i en hastighed på 1 tablet pr. 10 kg af patientens kropsvægt..
  5. Cellemembranstabilisatorer. De bruges både internt og lokalt. Lægemidlet ketotifen bruges til voksne og børn over 8 år. Ved øjenlågsødem indgydes 1-2 dråber 2 gange om dagen.
  6. Gastrisk skylning og rensende lavement. Vigtigt for at fjerne madallergen.
  7. Enzymer. Pancreatin bruges til at reducere sensibilisering af kroppen over for et indtaget madallergen. 100 mg før måltider.
  8. Diuretika. De bruges med en stigning i hævelse på trods af den igangværende behandling. Lægemidlet Lasix introduceres i en dosis på 20-40 mg.
  9. I tilfælde af svær ødem eller ødem i de øvre luftveje anbefales det at administrere en 0,1% opløsning af adrenalin i en dosis på 0,01 mg pr. 1 kg legemsvægt subkutant.
  10. Hvis vejrtrækning er vanskelig, skal du bruge trakealintubation eller, hvis det er umuligt på grund af laryngospasme, udføre en trakeotomi.
  11. Hvis der er mistanke om ikke-allergisk ødem, gives en C1-hæmmer intravenøst. I fravær kan friskfrosset plasma anvendes..

Indlæggelse af patienten skal udføres uanset sværhedsgraden af ​​tilstanden. Hvis du har hyppige tilbagevendende angreb, skal du have din medicin klar, så du kan få behandling hurtigere. Det vil heller ikke være overflødigt at købe et armbånd på håndleddet, som indikerer sygdommen. Dette giver folk omkring dig mulighed for hurtigt at navigere og yde hjælp i en akut situation..

Forebyggelsesmetoder

Forebyggelse af Quinckes ødem skal overholdes nøje af patienten. Afhængig af ætiologien ved starten af ​​en akut tilstand skal følgende regler overholdes:

  1. Med en historie med anafylaktoide reaktioner på fødevarer skal du følge en specielt designet allergivenlig diæt. For sin udnævnelse er det bedre at kontakte en allergolog og udføre laboratorietest for at identificere et fødevareallergen.
  2. Patienter, der har haft et angreb på et lægemiddel, skal sørge for at advare det medicinske personale om dette under enhver manipulation. Det tilrådes også at undgå at ordinere medicin fra en lignende gruppe..
  3. Uanset hvad der tidligere er årsagen til Quinckes ødem, skal udnævnelsen af ​​ACE-hæmmere finde sted under streng medicinsk overvågning..
  4. Kvinder rådes til at undgå brugen af ​​kombinerede orale svangerskabsforebyggende midler og østrogenerstatningsterapi.

Mulige komplikationer af sygdommen

Prognosen for sygdommen afhænger direkte af lokaliseringen af ​​ødem og hastigheden af ​​dets vækst. Udviklingen af ​​en akut tilstand i de øvre luftveje kan være dødelig.

Hvis episoden gentages i de næste seks måneder med en sandsynlighed på 98%, kan vi tale om den efterfølgende udvikling af kronisk tilbagefald af sygdommen med et karakteristisk bølgende forløb.

Angioødem

Næsten enhver læge i hans praksis mødes med det såkaldte angioødem eller Quinckes ødem. Lægerne på vores hospital er heller ingen undtagelse: Ofte indlægges patienter med den angivne nosologi på ambulant afdeling i akutmedicinsk tjeneste..

Denne sygdom blev først beskrevet i 1586. Den tyske læge Heinrich Quincke beskrev det detaljeret i 1882. I denne henseende kan vi i forskellige medicinske litteratur ofte finde denne sygdom kaldet "Quinckes ødem".

Angioneurotisk ødem eller Quinckes ødem - en reaktion på virkningerne af forskellige biologiske og kemiske faktorer.

Epidemiologi

Verdensallergiorganisationen bemærker, at urticaria og angioødem rammer op til 20% af befolkningen. Hun estimerer, at ca. 10-20% af befolkningen kan opleve mindst 1 episode af angioødem i løbet af deres levetid..

Cirka 40-50% af patienterne med kronisk urticaria har tidligere haft episoder med angioødem, og ca. 10% har kun et klinisk billede af angioødem. Cirka 1% af befolkningen lider af kronisk urticaria. I betragtning af disse data lider op til 0,5% af befolkningen med kronisk eller tilbagevendende angioødem..

Patofysiologi

Angioneurotisk ødem er ødem i de dybe lag af dermis og subkutant væv på grund af øget vaskulær permeabilitet og effusion af intravaskulær væske.

Kendte mediatorer med stigende vaskulær permeabilitet er:

  • mastcellederivater (f.eks. histamin, leukotriener, prostaglandiner)
  • Bradykinin og mediatorer, derivater af komplementsystemet

Mastcelleafledte mediatorer har også tendens til at påvirke det overfladiske lag af det subkutane væv. Her forårsager mediatorer urticaria og pruritus, som normalt er forbundet med mastcelle-medieret angioødem. Med bradykidin-medieret angioødem er urticaria og kløe fraværende.

Angioødem kan være akut eller kronisk (vedvarer i mere end 6 uger). Denne sygdom er arvelig og erhvervet..

Etiologi

Mere end 40% af kronisk angioødem er idiopatisk. Nogle gange er årsagen kronisk brug af ikke-truende stoffer eller andre syntetiske produkter (for eksempel penicillin i mælk, OTC-lægemidler, konserveringsmidler, andre kosttilskud). Traume, kirurgiske procedurer og stress er almindelige ikke-specifikke udløsere for angioødemangreb.

Almindelige årsager til angioødem er:

- Overfølsomhed (fx mad, medicin (oftest ACE-hæmmere og NSAID'er) eller insektbid). ACE-hæmmere er årsagen til akut angioødem observeret i beredskabsafdelinger i 30% af tilfældene. ACE-hæmmere øger bradykininniveauerne direkte. Urticaria forekommer ikke i dette tilfælde. Angioødem kan forekomme kort efter påbegyndelse af medicin eller år efter påbegyndelse af behandlingen.

- Fysiske stimuli (såsom kulde eller vibrationer)

- Autoimmun sygdom eller infektion

Demografiske data

Angioødem forekommer i alle aldersgrupper. Hos personer, der er disponeret for angioødem, er der en tendens til en stigning i hyppigheden af ​​angreb efter ungdomsårene med den højeste forekomst i det tredje årti af livet. Der er en konstant stigning i hyppigheden af ​​hospitalsindlæggelser for angioødem (3% om året). Indlæggelsesraten er højest blandt personer i alderen 65 år og derover.

Allergiske reaktioner på mad er mere almindelige hos børn. Den gennemsnitlige alder af angioødem forårsaget af ACE-hæmmere er 60 år.

Kronisk idiopatisk angioødem er mere almindelig hos kvinder end hos mænd. Andre typer angioødem viser ikke en stærk seksuel overvægt.

Der er ingen specifik racemæssig disposition for angioødem. Imidlertid er sorte mennesker mere "følsomme" over for ACE-hæmmere.

Vejrudsigt

Prognosen for patienter med angioødem afhænger af ætiologien og bestemmes som følger:

Angioneurotisk ødem med identificerbare årsager - hvis udløser kan identificeres og undgås, kan angioødem forhindres.

Angioødem uden identificerbare årsager er klinisk ekstremt variabelt. Kursus - fra mild til svær, varighed - fra flere dage til mange år; reaktionen på konventionel behandling er mindre uforudsigelig. Kronisk sygdom kræver ofte livslang medicinbehandling.

Akut angioødem

Akut angioødem medieres mastcelle i> 90% af tilfældene. Mastcellemedierede mekanismer er normalt forbundet med akut urticaria (lokaliserede blærer og hævelse af huden).

Kliniske manifestationer

Angioødem er ofte asymmetrisk og let smertefuldt. Især tilbøjelig til hævelse af øjenlåg, læber, ansigt, tunge samt bagsiden af ​​hænder og fødder, kønsorganer. Øvre luftvejsødem kan forårsage åndedrætsbesvær og stridor, som undertiden forveksles med astma. Fuldstændig luftvejsblokering kan forekomme. Hævelse af tarmslimhinden kan forårsage kvalme, opkastning, smertefulde mavekramper og / eller diarré.

  • Kan udvikle sig inden for få minutter eller inden for få timer
  • Kan ledsages af manifestationer, der er karakteristiske for allergiske reaktioner (for eksempel kløe, urticaria, rødme, bronkospasme, anafylatisk chok)

Diagnostik

Diagnostisk basis - Klinisk vurdering

Patienter med lokaliseret ødem uden urticaria interviewes bl.a. til brug af ACE-hæmmere. Årsagen er ofte åbenbar, og diagnostiske tests er sjældne.

Behandling

Generelle tilgange

Patienter med moderat til svær angioødem indlægges ofte på hospitaler. Langvarig indlæggelsesbehandling af angioødem er normalt ikke nødvendig med rettidig start af behandlingen.

Klinikere bør forsøge at identificere, og patienter bør undgå udløsere såsom fødevareallergener, lægemidler, udsættelse for kulde, varme, vibrationer, tryk, NSAID'er, ACE-hæmmere. Patienter med en historie med alvorligt Quinckes ødem bør rådes til altid at have en fyldt epinephrin-autoinjektor og orale antihistaminer med, og hvis der opstår en alvorlig reaktion, skal du bruge disse så hurtigt som muligt og derefter gå til skadestuen..

Med udviklingen af ​​akut angioødem i præhospitalt stadium af behandlingen er det nødvendigt:

    1. Stop yderligere indtagelse af det mistænkte allergen i kroppen
    2. Intravenøs eller intramuskulær injektion af prednison 1 mg pr. Kg;
    3. antihistaminer: diphenhydramin 1% -1 ml; tavegil 2% - 2 ml, det er muligt at bruge lægemidler af ny generation (Semprex, claritin og andre).
    4. Ved fødevareallergi skal du tage afføringsmidler, enterosorbenter
    5. med stigende larynxødem med obstruktiv respirationssvigt, hvis terapi er ineffektiv, bør intubation eller konikotomi udføres.

Første generations antihistaminer er billige og effektive, men døsighed og antikolinerge effekter kan forårsage problemer. På grund af potentielle beroligende virkninger bør patienter advares om kørsel og betjening af tungt udstyr.

GIVER NØDHJÆLP PÅ SYGEHUSESTADEN I DEN INPATIENTE NØD-AFDELING

  • Fortsættelse af foranstaltninger til at stoppe indtagelsen af ​​allergenet:
  • Antihistaminer: diphenhydramin 1% -1 ml; tavegil 2% -2 ml
  • Glukokortikoider: prednisolon med en hastighed på 1 mg pr. Kg eller dexamethason i samme dosis.
  • Under udviklingen af ​​larynxødem skal patienten straks indtaste GCS og antihistaminer subkutant 0,1% adrenalinopløsning i tillæg til den angivne behandling i en dosis svarende til alder (0,3-0,5-0,8 ml). Hvis terapi er ineffektiv, skal der udføres intubation eller konikotomi. En patient med larynxødem har brug for akut indlæggelse på intensivafdelingen.

Med fuldstændig regression af angioødem under behandling på præhospitalstadiet og ved StSMP kan patienten udskrives til ambulant behandling.

Til behandling af kroniske former for angioødem kan leukotrienreceptorantagonister (montelukast, zafirlukast), H2-blokkere (ranitidin, cimetidin), tricykliske antidepressiva (doxepin), immunmodulatorer (ecallantid, icatibant, C1-hæmmer humane antistoffer) anvendes

I betragtning af den høje forekomst af den beskrevne nosologi kan en læge af enhver specialitet støde på den når som helst på dagen. Inpatientafdelinger, akutmedicinsk personale kan klare situationen og yde fuld hjælp til en patient med angioødem, der er opstået af en eller anden grund. Alt det nødvendige udstyr er tilgængeligt for at yde sådan hjælp, og personalet har de nødvendige kvalifikationer og viden til en vellykket behandling af sådanne patienter..

Angioødem Quincke: fotosymptomer og behandling

Angioødem er en hurtigt udviklende akut tilstand karakteriseret ved ødem i det subkutane væv, slimhinder og hud. Ødem påvirker normalt ansigtet og mindre ofte mave-tarmkanalen, kønsslimhinden og luftvejene.

Denne type ødem er en almindelig reaktion, der kan ledsages af nældefeber. Tidlig genkendelse af symptomer og identifikation af årsager gør det muligt hurtigt at anvende behandling.

Hvad er angioødem?

Denne tilstand er af allergisk oprindelse. Den første læge, der grundigt studerede problemet, var lægen Quincke. Ved hans efternavn blev en lignende reaktion af kroppen kaldt "Quinckes ødem".

Med en stigning i vaskulær permeabilitet kommer deres indhold ind i kroppens væv. Som et resultat opstår der betydelig hævelse. Der er flere grunde, der kan forårsage Quinckes ødem. Dette er en alvorlig tilstand, der kræver øjeblikkelig lægehjælp og i fremtiden nøje overholdelse af forebyggende foranstaltninger for at forhindre gentagelse.

tegn og symptomer

Et træk ved angioødem er dens hurtige udvikling på få minutter. I ekstremt sjældne situationer er stigningen i symptomer gradvis og tager flere timer i tid..

Placeringen af ​​manifestationen påvirker normalt lysstyrken i det kliniske billede. Det mest almindelige område af ansigtet påvirkes:

  • mund;
  • øjenlåg
  • læber;
  • kinder;
  • arme og ben udefra;
  • strubehoved;
  • åndedrætsorganerne.

Ved berøring er ødemens sted tæt og smertefuldt, huden disse steder er stram. I dette tilfælde oplever patienten en brændende fornemmelse, og smerten intensiveres ikke kun, når han trykker på det berørte område, men selv når den berøres.

Quincy's ødem på billedet:

I eksemplerne nedenfor vil du se, hvordan angioødem ser ud på ansigtet hos voksne børn. Lokalisering kan være forskellig og dække ethvert område.

Med hævelse af slimhinderne i fordøjelseskanalen og strubehovedet kan der være:

  • kvalme og opkast;
  • diarré;
  • hæshed og åndenød
  • dyspnø
  • blå misfarvning af kropsdele;
  • hæs stemme;
  • vanskeligheder med at tale;
  • tab af bevidsthed;
  • mavesmerter.

Hvis der er betydelig hævelse af slimhinden i munden og strubehovedet, kan tale være vanskelig. Øjenlågene er ofte så store, at patienten ikke kan åbne dem. Auriklerne øges i størrelse, og hørelsen falder, da øregangen er komprimeret af ødem. Den hævede tunge forstørres ofte nok til at passe ind i munden.

Meget sjældnere kan der være følgende lokaliseringer af ødem - muskler, led, hjerne, pleura, urinvejene. Med hævelse i hjerneområdet bliver en person passiv, døsig, hans bevidsthed bliver forvirret, hovedpinen intensiveres. Der kan være epileptiske anfald og nedsat tale.

Med en arvelig karakter vil kliniske manifestationer føle sig selv før 20 år. Stigningen i hævelse i dette tilfælde vil være langsom, og tilbagefald vil være hyppige: op til flere gange i løbet af året i nærværelse af faktorer, der fremkalder reaktionen.

Grundene

I de fleste tilfælde er angioødem en allergisk reaktion, der manifesterer sig umiddelbart efter indtagelse af allergener.

Sygdommen kan være forårsaget af:

  • medicin;
  • fødevareallergener;
  • pollen af ​​blomster;
  • stikkende insekter, der frigiver gift osv..

Når allergener kommer ind i blodbanen, frigiver kroppen stoffer med betydelig biologisk aktivitet - histamin, serotonin og andre. Dette øger blodkarrets permeabilitet. Pseudoallergiske reaktioner, der er forbundet med individuel følsomhed over for visse fødevarer eller stoffer, kan også føre til hævelse, men uden at udløse en immunologisk reaktion.

Behandling med visse typer medicin kan forårsage betydelig og vedvarende udvidelse af blodkar med en stigning i deres permeabilitet. Årsagerne kan også omfatte genetiske lidelser, autoimmun, infektiøse sygdomme, kræft osv..

Der er to typer udvikling af den patologiske proces: kronisk og akut. Den kroniske form fremgår af en langvarig ødemtilstand, der varer mere end 6 uger. Ifølge virkningsmekanismen kan sygdommen være arvelig eller erhvervet. Sidstnævnte type er opdelt i følgende grupper:

  • pseudoallergi;
  • allergi;
  • som følge af infektiøse infektioner
  • har en autoimmun natur;
  • forbundet med brug af medicin - ACE-hæmmere.

Ifølge dets manifestationer er angioødem isoleret eller forbundet med urticaria. Hvis det er umuligt at bestemme årsagen til udviklingen af ​​patologiske processer, betragtes formen som idiopatisk.

Behandling

Ved akut sygdom kræves eliminering af allergenet, og lægehjælp bør omfatte symptomatisk behandling. I alvorlig tilstand ordineres Prednisolon en gang dagligt.

Hvis det er vanskeligt at bestemme årsagen, annulleres patienten alle lægemidler, der ikke er vitale. Hvis ødem fanger strubehovedet, får patienten en injektion af efedrin subkutant.

Antihistaminer, der administreres intravenøst, hjælper med at lindre symptomer og forbedre tilstanden. For eksempel Diphenhydamin.

Kan vises:

  • enterosorbenter (Polysorb, aktivt kul, Enterosgel osv.);
  • glukokortikosteroider (Dexazone, Dexamethason);
  • diuretika for at lindre hævelse
  • afføringsmidler, som hjælper med hurtigt at fjerne allergenet fra kroppen (Guttalax, Fitolax, afførende urteafkog);
  • immunstimulerende midler - Echinacea, Immunal osv.
  • for at reducere vaskulær permeabilitet - Ascorutin, vitaminkomplekser
  • overholdelse af en diæt
  • plasmatransfusion.

Yderligere behandling efter fjernelse af akutte symptomer kan omfatte sådanne langtidsbrugsmedicin: H1- og H2-blokkere. For at stabilisere tilstanden og forbedre situationen ordineres patienten antihistaminer i tabletter. Det kan være Loratadin, Suprastin eller et andet middel.

Førstehjælp

Quinckes ødem er en fare for sundhed og liv, og det er grunden til rettidig medicinsk behandling er så vigtig. Patienten skal føres til et medicinsk anlæg hurtigst muligt, ellers skal der tilkaldes en ambulance.

  1. Før lægen ankommer, skal offeret tages et antihistamin, som anbefales at placere det under tungen. I mangel af medicin kan naphthyzin dryppes ned i munden eller næsen. 2 eller 3 dråber er nok. Hvis det vides, hvad der forårsagede en sådan reaktion, bør allergenet fjernes.
  2. Patienten skal beroliges, få adgang til frisk luft, og nakke- og brystområdet skal frigøres fra tøj. Du kan prøve at lindre hævelse ved at anvende en kold komprimering. Hvis du mister bevidstheden og holder op med at trække vejret, skal der udføres kunstig åndedræt.

Forebyggelse

For at forhindre tilbagevendende angioødem skal patienten nøje overvåge indtagelsen af ​​medicin og mad for at forhindre indtrængning af forbudte stoffer i kroppen. I dette tilfælde bør medicin aftales med lægen..

Hvis angioødemets natur er arvelig, bør en person, der lider af en sådan patologi, undgå at provokere faktorer:

  • virussygdomme;
  • stress;
  • skader
  • tager ACE-hæmmere;
  • tager hormonel medicin med østrogen.

For denne kategori af patienter bør tandinterventioner og operationer kun udføres efter passende forberedelse. Til dette ordinerer lægen forebyggende behandling i perioden med remission..

Angioødem (angoneurotisk ødem)

Angioødem er en patologisk tilstand ledsaget af ophobning af væske i hudens væv og subkutant fedtvæv på grund af en stigning i permeabiliteten af ​​mikrovaskulaturens vaskulære vægge. Det manifesteres af ødem i huden med forskellige lokaliseringer (ansigt, nakke, lemmer), ofte kombineret med urticaria og kløe. Diagnosen stilles ved fysisk undersøgelse, laboratorieblodprøver, undersøgelse af arvelig og allergisk historie hos patienten. Terapeutisk taktik afhænger af årsagerne til udviklingen af ​​syndromet, kan omfatte udnævnelse af antihistaminer, androgener, fibrinolysehæmmere og diuretika.

ICD-10

  • Årsager til angioødem
  • Patogenese
  • Klassifikation
  • Angioødem symptomer
  • Komplikationer
  • Diagnostik
  • Behandling af angioødem
  • Prognose og forebyggelse
  • Behandlingspriser

Generel information

Angioødem blev først beskrevet i 1882 af den tyske videnskabsmand Heinrich Quincke. Forskeren betragtede det som en uafhængig sygdom - angioødem. Det er nu fastslået, at omkring halvdelen af ​​tilfældene med patologi opstår som et resultat af allergiske processer af den oprindelige type, mens resten er uafhængige erhvervede eller arvelige tilstande. Begrebet "isoleret angioødem" inkluderer en række sygdomme, der er baseret på forstyrrelser i væskecirkulationen mellem kredsløbssystemet og væv. Angioødem kan diagnosticeres i alle aldre, hos kvinder opdages de ca. 1,5-2 gange oftere end hos mænd. Genetisk bestemte varianter af den patologiske tilstand overføres på en autosomal dominerende måde.

Årsager til angioødem

Der er et stort antal eksterne og interne faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​angioødem. Den umiddelbare årsag til patologien er ændringer i komplementsystemet og afbrydelse af andre fysiologiske processer (blodkoagulation, fibrinolytiske reaktioner og kininreaktioner). I det overvældende flertal af tilfælde er anomalien forårsaget af en mangel eller utilstrækkelig aktivitet af en C1-hæmmer, en blodprotease, der bremser og stopper en række biokemiske reaktioner i blod og væv. Dette fænomen opstår under indflydelse af følgende faktorer:

  • Genetiske egenskaber. En væsentlig del af episoderne af medfødt angioødem er forårsaget af en mutation i SEPRING1-genet placeret på kromosom 11. Det koder for proteinsekvensen for C1-hæmmeren, derfor er der, når dette gen ændres, en mangel på protease eller tab af dets funktion.
  • Lymfoproliferativ patologi. Nogle tilstande med en accelereret proliferation af lymfocytter eller deres stamceller (for eksempel lymfomer) kan ledsages af angioødem. Årsagen til dette ligger i den øgede destruktionshastighed for C1-hæmmeren..
  • Autoimmune reaktioner. Under visse betingelser dannes antistoffer mod C1-esterase, som binder dette enzym og bidrager til dets destruktion. Processen kan forekomme både isoleret og i systemiske allergiske reaktioner eller andre lidelser.

En sjælden variant af patologien er angioødem, der udvikler sig på det optimale niveau af C1-hæmmer - der henvises hovedsageligt til såkaldt østrogenafhængigt ødem. Det antages, at de skyldes genetiske faktorer og overføres af en mekanisme, der er knyttet til X-kromosomet; sygdommens forværring forværres ved at tage østrogenlægemidler. Der er også en type sygdom fremkaldt af brugen af ​​angiotensinkonverterende enzyminhibitorer, som er en del af adskillige antihypertensive lægemidler..

Patogenese

Manglen på C1-hæmmeren, der opstår af en eller anden grund, fører til aktivering af komplementsystemet, øger koncentrationen af ​​kallikrein og bradykinin. Sidstnævnte stimulerer dannelsen af ​​vasoaktive peptidforbindelser, der virker på vaskulære vægge og glatte muskler. Som et resultat ekspanderer de prækapillære arterioler først, derefter går celleplasmaelementerne ud af blodbanen i det intercellulære rum. Således dannes et lokalt angioødem, som manifesteres af et karakteristisk klinisk billede. Derudover kan reaktioner på bradykinin-linket forårsage krampe i glatte muskelceller i fordøjelsessystemet og åndedrætssystemerne, hvilket forstyrrer deres motilitet..

Klassifikation

Under hensyntagen til det særlige ved det kliniske forløb inden for klinisk allergologi er alle tilfælde af angioødem opdelt i to store grupper - isoleret og kombineret. Førstnævnte manifesteres kun af ødem i det subkutane fedtvæv og hud, sidstnævnte kan ledsages af urticaria, luftvejskramper og andre symptomer. Opdelingen er ret vilkårlig og afspejler dårligt årsagerne til sygdommen. På etiologisk grundlag skelnes arvelige og erhvervede former for angioødem. Medfødte sorter tegner sig for ca. 2-5% af det samlede antal tilfælde af sygdommen og inkluderer følgende typer:

  • Type 1. Det er forårsaget af det næsten fuldstændige fravær af C1-inhibitoren som følge af mutationer i SEPRING1-genet. Det er kendetegnet ved et ret alvorligt forløb - generalisering og sværhedsgrad af ødem, deres udseende ikke kun på huden, men også på slimhinderne i luftvejene eller fordøjelseskanalen. Registreret i 85% af tilfældene med arvelig angioødem.
  • Type 2. Den udvikler sig med en relativ mangel på en hæmmer på grund af dens langsomme dannelse eller reducerede aktivitet på grund af den forkerte struktur af enzymet. Klinikken er mindre alvorlig, ødem påvirker hovedsageligt væv i lemmerne, undertiden ansigtet. Denne variant af sygdommen diagnosticeres hos 12-14% af patienterne med arvelige former for angioødem..
  • Type 3. Det er ekstremt sjældent, normalt i mangel af C1-esterase-mangel. Som regel er det repræsenteret af østrogenafhængigt ødem - forværring af patologi under graviditet, tager kombinerede orale svangerskabsforebyggende midler, erstatningsterapi i overgangsalderen.

Alle varianter af arvelig angioødem er isoleret, ikke ledsaget af urticaria eller andre lidelser. De erhvervede sorter har en anden klassificering, som kun omfatter to hovedtyper af sygdommen:

  • Type 1. Det påvises på baggrund af lymfoproliferative tilstande - lymfomer med nogle infektiøse læsioner. Årsagen er det øgede forbrug af C1-hæmmer og dens efterfølgende mangel..
  • Type 2. Det sker på grund af syntese af autoantistoffer til hæmmeren, hvilket kraftigt reducerer dets koncentration i blodet. Dette fænomen forekommer under nogle autoimmune og allergiske tilstande, immundefekter og andre patologier..

Angioødem symptomer

Det vigtigste symptom på patologien er udseendet af smertefri ødem i forskellige størrelser. Patienter bemærker en følelse af fylde og spænding, der er ingen andre subjektive klager. I modsætning til inflammatorisk ødem er det berørte område kendetegnet ved en lysere farve end de omkringliggende områder af huden og fraværet af en lokal stigning i vævstemperatur. Oftest findes ødematøse manifestationer på øvre og nedre ekstremiteter, ansigt (læber, kinder, øjenlåg, ører), hals, i kønsområdet. Pruritus er ualmindelig, men det kan påvises, når angioødem kombineres med urticaria.

Hos nogle patienter påvises ødem i slimhinderne, undertiden påvirker den patologiske proces også den submukøse plade. Orgelerne i mundhulen (tunge, blød gane), luftvejene og mave-tarmkanalen er ofte påvirket. Med udviklingen af ​​angioødem i åndedrætsorganerne er der en følelse af mangel på luft, hæshed eller fuldstændigt tab af stemme, gøende hoste. Inddragelsen af ​​mave-tarmkanalen manifesteres af et udtalt abdominalt syndrom - smerte, kvalme, opkastning. Der er spændinger i bukvæggens muskler, hvilket skaber et falsk billede af peritonitis eller akut tarmobstruktion.

Tegn på pleural effusion (hoste, smerter i brystet, åndenød) er ekstremt sjældne symptomer. Andre sjældne varianter af patologi inkluderer lokal cerebral ødem (bevidsthedsdepression, hemiparesis registreres), angioødem i blæren (ledsaget af akut urinretention), muskel- og ledskader. Isolerede former for sygdommen udvikler sig langsomt over 12-48 timer. Derefter, i mangel af komplikationer, opstår en langsom opløsning af hævelse inden for 5-8 dage. Nogle kombinerede varianter af angioødem (især allergisk oprindelse) kan udvikle sig meget hurtigere - inden for få minutter eller timer.

Komplikationer

Sandsynligheden for komplikationer med angioødem afhænger af lokaliseringen af ​​den patologiske proces. Ofte (ca. halvdelen af ​​alle komplicerede tilfælde) har patienter svært ved at trække vejret på grund af indsnævring af strubehovedet eller bronkierne. I mangel af lægehjælp kan overtrædelsen være dødelig. De abdominale former for patologi er relativt farlige, hvilket kan forårsage peristaltiske lidelser med udviklingen af ​​obstruktion og peritonitis. Ofte bliver ødem i fordøjelseskanalen årsagen til unødvendig kirurgisk indgreb på grund af fejlagtig diagnose. Hjerneskade kan føre til koma og en række neurologiske konsekvenser (nedsat koordination, tale, opfattelse). Akut urinretention med ødem i blæren er årsagen til væskestrømning, hydronefrose og nyresvigt.

Diagnostik

I de fleste tilfælde stilles diagnosen angioødem af en immunolog. Mindre ofte støder specialister fra andre områder på denne patologi - hudlæger, børnelæger, gastroenterologer, terapeuter. Definitionen af ​​sygdommen er ofte vanskelig på grund af dens forskellige etiologi og en meget bred vifte af kliniske manifestationer. Fokus er på anamnestiske oplysninger og resultaterne af specifikke laboratorietests. Diagnose af angioødem inkluderer følgende teknikker:

  • Kortlægning og inspektion. Ved ekstern undersøgelse specificeres prævalensen og lokaliseringen af ​​det ødematøse område, og fraværet af smerte bekræftes. Ved afhøringsmetoden finder de ud af, hvad der gik forud for udviklingen af ​​patologiske manifestationer (stress, brug af produkter, indtagelse af medicin), om sådanne reaktioner fandt sted hos slægtninge.
  • Lab tests. En specifik metode til diagnosticering af angioødem er at bestemme niveauet af C1-hæmmer af blodplasma - dets fravær eller et fald i mængden indikerer tilstedeværelsen af ​​sygdommen. Det er muligt at bestemme antistoffer til C1-hæmmer - denne teknik giver dig mulighed for at finde ud af, om sygdommen har en erhvervet autoimmun karakter.
  • Yderligere forskning. Hvis luftvejene er beskadiget, udføres bronkoskopi, røntgen af ​​brystet. Normalt opdages hævelse af strubehovedets væv, bronkospasme, og leural effusion findes lejlighedsvis. Ultralyd af abdominale organer giver dig mulighed for at skelne abdominale former for angioødem fra peritonitis og andre patologier i mave-tarmkanalen.

Ud over de ovennævnte metoder tages der et stort antal forskellige faktorer i betragtning ved diagnosticering af denne tilstand. For eksempel patientens alder: arvelige sorter findes oftere hos mennesker under 20 år, erhvervede former hos mennesker over 40 år med en belastet historie. Tag højde for tilstedeværelsen eller fraværet af samtidige symptomer - urticaria, luftvejssygdomme. Differentiel diagnose udføres med ødem af en anden oprindelse - som et resultat af nyrepatologi, en bid af giftige insekter, lokale allergiske og inflammatoriske reaktioner.

Behandling af angioødem

Terapeutiske tiltag for angioødem er opdelt i to grupper - metoder til at stoppe et akut angreb og teknikker til at forhindre dets efterfølgende udvikling. I begge tilfælde anvendes lignende medicinske stoffer - afhængigt af formålet med deres udnævnelse er kun regime og dosisændring. Følgende lægemidler bruges oftest til behandling af angioødem i moderne immunologi:

  • Androgener. Nogle analoger af mandlige kønshormoner (danazol, methyltestosteron) er i stand til at forbedre syntesen af ​​C1-esterase i leverceller. De reducerer sværhedsgraden af ​​patologiske symptomer og reducerer sandsynligheden for et angreb af sygdommen i fremtiden..
  • Fibrinolysehæmmere. Lægemidler, der interfererer med fibrinolytiske processer, nedsætter også reaktionerne på kallikreinvejen. På grund af dette falder diffusionshastigheden af ​​plasma i vævet, sandsynligheden for angioødem falder. Anvendelsen af ​​lægemidler fra denne gruppe (e-aminokapronsyre eller tranexaminsyrer) udføres under kontrol af tilstanden i blodkoagulationssystemet.
  • Frisk frosne plasma. Transfusion af donorplasma indeholdende C1-hæmmer er en effektiv metode til lindring af akut ødem, især af arvelig art.

I nærvær af autoantistoffer mod komplementkomponenter er deres fjernelse fra blodbanen ved anvendelse af plasmaferese indikeret. Dette er en midlertidig foranstaltning, der kan reducere sværhedsgraden af ​​ødematøse manifestationer betydeligt. I tilfælde af en trussel mod patientens liv (for eksempel på grund af obstruktion af luftvejene) anbefales det at administrere adrenalin, og hvis det er ineffektivt, konico- eller trakeotomi. Hvis årsagen til angioødem var tilstedeværelsen af ​​en anden sygdom (allergisk, autoimmun eller andet), udvikles et behandlingsregime i henhold til indikationerne. Der er også lovende hæmmerlægemidler, der anvendes i nogle lande til behandling af denne tilstand..

Prognose og forebyggelse

Prognosen for angioødem betragtes som usikker, indtil dets etiologi er afklaret hos en bestemt patient. Med den arvelige karakter af patologien er der altid en risiko for at udvikle fatal larynxødem, derfor anbefales det, at patienterne har et kort, der angiver diagnosen hos dem. Med den korrekte forebyggende behandling forekommer angreb sjældent og udgør ikke en trussel for patientens liv. Prognosen for erhvervede former afhænger af arten af ​​den underliggende sygdom. Forebyggende foranstaltninger inkluderer rettidig behandling af allergiske og autoimmune tilstande.

Artikler Om Pharyngitis