Vigtigste Symptomer

Bronchopulmonal aspergillose

Allergener kan komme ind i den menneskelige krop både gennem mad og gennem indånding af luft. Derfor er en ret stor kategori af allergener repræsenteret af forskellige tvister. For eksempel skyldes allergisk bronchopulmonal aspergillose en overfølsom reaktion på skimmelsvampe.

Hvad er allergisk bronkopulmonal aspergillose

Allergisk bronchopulmonal aspergillose (eller simpelthen aspergillose) er en kronisk sygdom af den kombinerede type, da den ikke kun refererer til en allergisk reaktion, men også til en infektiøs sygdom. Med andre ord har aspergillose stadier af bronchial astma på baggrund af endo- og peribronchial inflammation.

Sygdommen manifesterer sig tydeligst blandt børn, da børns organismer på grund af svag immunitet reagerer skarpere på:

skimmel i boliger;

være tæt på bopælsstedet for lossepladser og andre dårligt stillede genstande.

Ifølge medicinsk forskning opstår sygdommens højeste top på regnfulde dage, hvor antallet af svampesporer i luften stiger. Således dækker "sæsonen" af aspergillose i midten af ​​breddegrader næsten hele sommeren og efteråret - fra juni til oktober. Desuden er risikoen for at få sygdommen meget højere i landdistrikter end i byerne.

På samme tid bør man ikke narre af den imaginære begrænsning af glorie af svampehabitat. Til dato har forskere identificeret omkring 300 af deres arter, og 15 af dem er allergener, der kan forårsage infektiøs-allergisk betændelse. Mange svampesporer er i luften året rundt, hvilket i høj grad øger risikoen for at blive syg..

Aspergillose har andre risici:

langvarig interaktion med et allergen

problemer med immunsystemets generelle tilstand

kroniske sygdomme, der påvirker luftvejene.

Symptomer på allergisk bronchopulmonal aspergillose hos børn

Aspergillose er meget symptomatisk på grund af det faktum, at det ofte manifesteres hos mennesker med kronisk astma. Som allerede nævnt er symptomerne på aspergillose mere udtalt hos børn end hos voksne. Dette skyldes psykosomatika og kroppens vækst. De mest almindelige symptomer på aspergillose er:

brystsmerter;

hoste med udledning af slimopurulent sputum eller blod;

tilstand af generel svaghed i kroppen.

Alle symptomer fører til øget søvnighed, tab af appetit og som et resultat et fald i den samlede kropsvægt.

Hvis patienten har en kronisk form for sygdommen, kan dette føre til en jævnere dynamik af symptomerne. F.eks. Vil slim i hosten være intermitterende snarere end konstant..

Hvordan diagnosticeres allergisk bronchopulmonal aspergillose??

En sygdom af denne art kræver øjeblikkelig henvisning til en specialist. Hvis der findes sådanne symptomer, kan patienten henvises enten til en lungelæge eller til en allergolog-immunolog. Disse specialister kan også arbejde sammen.

Generelt inkluderer diagnosen allergisk bronchopulmonal aspergillose følgende:

Det skal også tages i betragtning, at symptomerne på allergisk bronchopulmonal aspergillose ligner mange inflammatoriske processer og sygdomme, der påvirker lungerne, derfor skal der udføres en differentiel analyse for at bestemme sygdomstypen..

Metoder til behandling af allergisk bronchopulmonal aspergillose

Hovedbehandlingen er antiinflammatorisk behandling. Med sin hjælp opnår læger et fald i aktiviteten af ​​allergener og fjerner også symptomer..

Med den rigtige behandling og korrekt diagnose er prognosen ret god. Man skal dog tage højde for tilstedeværelsen af ​​samtidige kroniske sygdomme og også eliminere tilstedeværelsen af ​​allergenet så meget som muligt. Ideel - bor i en region med et tørt klima.

Aspergillose i lungerne

Pulmonolog, somnolog, kandidat til medicinsk videnskab, overlæge for medicinsk center "IntegraMedservice"

Denne publikation er blevet revideret af den oprindelige forfatter for at forklare patienterne, hvad en Aspergillus lungeinfektion er. Vi brugte vores egen erfaring med at håndtere mere end 100 patienter med aspergillose på hospitalet ved Research Institute of Pulmonology.

Denne artikel præsenterer ikke de alvorlige former for Aspergillus-infektion, som forekommer hos patienter med nedsat immunforsvar eller efter organtransplantation. Vi vil diskutere allergiske, ikke-invasive former for Aspergillus-infektion - ABPA, bronchial astma med overfølsomhed over for Aspergillus.

Aspergillus er forme, der lever frit nær os. De er en væsentlig del af biosfæren. Forme er allestedsnærværende. Og uundgåeligt, når man indånder luft, kan en person komme i kontakt med svampesporer. Ikke alle kan skade en person. Aspergillusforme lever hovedsageligt i jordbunden, hvor humus er til stede. De findes også i folks hjem - gamle gulve, tapet, utætte vandhaner, drivhuse osv. Men ikke alle mennesker kan blive syge selv ved kontakt med svampe. For en ugunstig udvikling af situationen, især hos en person, skal der være en immunologisk defekt - beskyttelsen er reduceret, eller der er en allergisk reaktion på svampe (f.eks. Ved langvarig kontakt med skimmelsvamp). Og antallet af skimmelsporer fanget i en persons luftveje skal være betydeligt..

Hvordan ABLA udvikler sig?

Allergisk bronchopulmonal aspergillose (ABPA) blev først beskrevet i 1952. Udtrykket ABPA er blevet bredt kendt blandt pulmonologer og allergologer. Denne sygdom er ikke altid tydeligt diagnosticeret eller overset helt. I en æra med manglen på moderne immunologi, CT lungediagnostik var denne kendsgerning forståelig. Ifølge mine observationer er den lave diagnose af ABPA forbundet med det faktum, at sygdommen blev anset for sjælden. I dette tilfælde inkluderer bronchopulmonal aspergillose et antal lignende symptomer og manifestationer, der er karakteristiske for andre sygdomme.

ABPA stammer fra kolonisering af luftvejene af aspergillus (A. fumigatus) med en obligatorisk kombineret allergisk reaktion i kroppen. Dette er ikke kun en allergisk reaktion, der resulterer i en allergisk rhinitis, nysen eller endda atopisk astma. Det er en kompleks inflammatorisk proces, der fører til en kraftig frigivelse af inflammatoriske mediatorer, eosinofil inflammation og skade på lungevæv.

Kolonisering af svampen bliver mulig på grund af beskadigelse af bronkusvæggene, et fald i immunforsvaret. Dette gør det muligt for formen at sprede sig. Når svampe spire, analogt med almindelige svampe i skoven, dannes såkaldte sporer fra sporer. hyfer (eller, hvis du vil, en analog af mycelium). Spiring, hyfer ødelægger bronkiernes vægge, bronkiernes beskyttelses- og evakueringsevne reduceres kraftigt, ekspektorering af sputum forstyrres, betingelser skabes til reproduktion af svampe. Alle processer sammen reducerer yderligere beskyttelsesmulighederne ved patientens immunitet. Normalt klarer humane makrofager hurtigt at klare og fjerne svampesporer fra kroppen..

Fotoradiografi af lungerne hos en patient med ABPA.

Kombinationen af ​​bronchialastma (bronchial obstruktionssyndrom) plus påvisning af specifikke antistoffer mod svampe af slægten Aspergillus med høj pålidelighed indikerer tilstedeværelsen af ​​ABPA hos patienten. Test af hudallergi for Aspergillus-forme hjælper med at bekræfte diagnosen.

Der er flere situationer hos en patient, der kræver udelukkelse af diagnosen ABPA:

  • Behandlingsresistent bronkialastma eller svær hormonafhængig astma;
  • Eosinofil infiltrerer i lungerne;
  • Kombination af bronkialastma med infiltrater i lungerne og / eller med bronchiectasis.

Bronchial astma med overfølsomhed over for aspergillus

Bronkialastma med overfølsomhed over for aspergillus (BA) er en almindelig bronkialastma, der forværres ved kontakt med allergener - skimmelsvampe. Samtidig har patienten ingen pulmonale eosinofile infiltrater, ingen feber, høje værdier af eosinofiler og antistoffer.

Til behandling af svampeastma bruger vi standarderne til behandling af bronkialastma, som er fremhævet separat på vores hjemmeside. Antifungal terapi anvendes ikke.

Kan aspergillose helbredes??

Ja, en rettidig diagnose og ordineret behandling giver altid et positivt resultat.

Kombinationer af moderne svampedræbende midler, inhaleret eller systemisk, kan effektivt bekæmpe svampeinfektioner i lungerne. Kompetent valgt antiinflammatorisk behandling til kontrol af obstruktivt syndrom hos patienter med ABPA.

Allergisk bronchopulmonal aspergillose - patogenese, behandlingsmetoder

Allergisk bronchopulmonal aspergillose (ABPA) er en kronisk sygdom, der er kendetegnet ved udseendet af en allergisk reaktion i bronkier og lunger på baggrund af bronchial astma.

Forekommer som et resultat af infektion med svampen Aspergillus fumigatus (Aspergilla) eller medlemmer af familien af ​​mikroorganismer.

Funktioner af patologi

Ud over allergisk bronchopulmonal aspergillose er de kendetegnet ved udviklingsområdet: hjernen, indre eller eksterne væv i lungerne. Patologi forårsager mange ubehagelige symptomer og truer med komplikationer med dårlig behandling.

Allergisk bronchopulmonal aspergillose kaldes bronchopulmonal, (lunge fra latin "forbundet med lungerne"). Det udvikler sig sjældent, kun 1-2% af dem, der lider af bronkialastma, får diagnosen ABPA i deres medicinske journaler.

Hvis vi sammenligner patogenesen af ​​aspergillose, forekommer den i 91-94% af tilfældene ved astma. Nogle gange vises symptomer på sygdommen med cystisk fibrose og svækket immunitet.

Tegn på sygdommen forekommer hos mennesker over 20-25 år. Mænd lider oftere af patologi. Men der er registreret tilfælde af infektion med Aspergillus og børn. Behandling af et barn med parasitter i lungerne og bronchi er vanskeligere. I 98% af tilfældene er ABPA dødelig, hvis behandlingen ikke startes til tiden hos børn.

I ICD indtager allergisk bronchopulmonal aspergillose B44-koden, som inkluderer den invasive form for patologi. Svampen kan komme ind i kroppen og begynde skadelig parasitisme, eller den kan "sætte sig ned" og ikke manifestere sig, før immuniteten svigter.

ABLA har 5 udviklingsstadier:

  1. I den indledende fase opstår en forværring, den inflammatoriske proces er stærk.
  2. Hvis behandlingen startes til tiden, er det muligt at opnå remission, der betragtes som den anden fase af sygdommen.
  3. Igen opstår der en forværring, den er karakteriseret ved ikke stærke symptomer sammenlignet med de indledende. Ændringer i lungestrukturen er mærkbare, inflammatoriske infiltrater (foci af den inflammatoriske proces) optager mere end 60% af lungevævet.
  4. ABPA i fjerde fase opstår, når patienten begynder at blive afhængig af stoffer, og kroppen holder op med at reagere på potente stoffer.
  5. Det femte trin er lungefibrose. Kroppen erstatter de berørte områder med bindevæv, funktionen af ​​de indre åndedrætsorganer falder. Lungerne øges i størrelse på grund af det faktum, at der ikke er nok volumen.

Den sidste fase opstår, hvis behandlingen ikke blev startet i tide, og lægerne ikke kunne vælge det rigtige terapiprogram.

Hovedtrækket ved ABLA er manglen på en rækkefølge for udvikling af etaper. En forværring kan forekomme, og efter det udvikles et akut (indledende) stadium af sygdommen i stedet for remission. Tegn på sygdommen vises ofte om efteråret og foråret, når svampe begynder at formere sig.

Hvad der forårsager sygdommen

Det forårsagende middel til patologien er aspergillus. En person har en følsomhed over for disse svampe, og de kommer ind i åndedrætsorganerne og forårsager en allergisk reaktion. Svampen er udbredt overalt, deres ophobning observeres i rådne organiske masser i det øverste humuslag.

Svampesporer, der er kommet ind i luftvejene, når områder, der er svære at nå, og begynder kolonisering i bronchiale sekreter. Derefter vises allergikere i kroppen, immunglobuliner i bronkierne og lungerne, så begynder den inflammatoriske proces.

Tegn på sygdom

Diagnose af patologi er vanskelig på grund af ligheden af ​​symptomer med en forværring af astma. ABLA begynder skarpt:

  • Temperaturen stiger til 39.
  • En hoste begynder med udledning af purulent sputum.
  • Der opstår kedelige brystsmerter.
  • Hæmoptyse observeres.

Forværringen af ​​astma tilføjes: angreb af kvælning, åndenød. På baggrund af sygdommen vises symptomer på forgiftning:

  • Døsighed og svaghed.
  • Irritabilitet.
  • Bleg og cyanose i huden.
  • Dårlig appetit og en konsekvens af vægttab.

I remissionstrinnet vil der være en manifestation af patologi, men implicit, åndenød ved anstrengelse og en let hoste med brunlig sputudladning.

Hvis ABPA vises på baggrund af immundefekt, har personen symptomer på sygdommen.

Mulige komplikationer

En af komplikationerne er obstruktion af lungerne, en person kan ikke trække vejret ind og ud. Destruktion, ødelæggelse af lungevæv vises, intern blødning er mulig.

Med nedsat luftvejsfunktion lider alle organer uden undtagelse: manglen på iltforsyning fører til deres dårlige ydeevne. Hjertesvigt udvikler sig, tegn på demens (erhvervet demens) vises.

I 45% af tilfældene forekommer døden i mangel af kompetent behandling eller patientens uansvarlighed over for helbredet.

Risikogruppe

De, der har astma, er i fare, da skadesorganerne er de samme. De faktorer, der kan føre til udseende af en sygdom, eksperter inkluderer arvelighed (astma) samt sygdomme:

  • Ondartede svulster.
  • Leukæmi.
  • Lungetuberkulose.

I 25% af tilfældene kan kronisk eller akut form for luftvejssygdomme blive en indirekte årsag til ABPA-udvikling..

Glem ikke kontakt med patogenet: mennesker, der beskæftiger sig med landbrug eller havearbejde, er i fare.

Korrekt diagnose

For at stille en diagnose skal du foretage en omfattende undersøgelse. Ikke kun en allergolog og en pulmonolog, men også en immunolog er involveret i at tage anamnese. For at finde ud af konsekvenserne for kroppen kræves konsultation af en kardiolog, neurolog og højt specialiserede specialister..

Diagnostik begynder med en undersøgelse og en undersøgelse. Der udføres flere korte test. Trykket på brystet er informativt: med ABPA sløres lyden i det øvre luftveje. Generel svaghed eller bleghed er ikke svært at bemærke. En beskrivelse af symptomerne hjælper med at stille en diagnose..

Det er nødvendigt at udelukke sygdomme:

  • Lungetuberkulose.
  • Sarcoidose.
  • Obstruktiv lungesygdom.

Til dette anvendes laboratoriemæssige og instrumentale diagnostiske metoder. Først og fremmest donerer patienter blod med patologi, der observeres en stigning i leukocytter og ESR. Allergitest udføres (med det forårsagende middel aspergillus).

Cytologi, mikroskopi og sputumkultur er påkrævet. Dette giver dig mulighed for at identificere graden af ​​svampes udvikling. Radiografi og CT af lunger og bronkier udføres. Billederne bestemmer "flygtighed" af infiltrater og udvidelse af bronchi.

Behandlingsmetoder

Behandlingsprogrammet vælges afhængigt af sygdomsstadiet. For eksempel er kortikosteroider i det akutte stadium eller med tilbagefald effektive, primært vælger pulmonologer Prednisolon. Optagelsesforløbet når 6-8 måneder. Patienter ordineres injektioner eller tabletter af lægemidlet.

Efter hovedbehandlingen er det nødvendigt at tage Prednisolon i minimale doser i yderligere 4-6 måneder. Dette er den såkaldte støttende terapi..

Det er vigtigt at reducere den inflammatoriske proces til et minimum; for dette er kontakt med allergenet udelukket. Du kan ikke reducere eller stoppe behandlingen af ​​sygdommen: astma eller andet.

Da kortikosteroider påvirker patientens hormonbalance, er det vigtigt at blive testet for at forhindre komplikationer såsom diabetes eller grå stær i baggrunden..

Hvis sygdommen er kommet ind i remission, begynder fjernelsen af ​​selve svampen fra kroppen, og amfotericin B ordineres.

På den fjerde fase af sygdommen, når der er en afhængighed af den vigtigste medicin, der blev behandlet, vil det være nødvendigt at udskifte medicinen: Itraconazol eller Fluconazol.

I perioden med remission er det værd at overholde forebyggelse:

  • Har regelmæssige undersøgelser af åndedrætsorganerne og andre organer.
  • Undgå kontakt med allergenet.
  • Hold dig til den rette ernæring.
  • Tag vitaminkomplekser.

Moderat fysisk aktivitet og hvile i områder med et tørt klima, giver dig mulighed for at glemme sygdommen.

Sygdomsprognose

Læger vil sætte den påviste lidelse i en remissionstilstand uden særlige konsekvenser for kroppen..

Det er vigtigt at vælge stoffer afhængigt af patientens individuelle egenskaber. Patienten skal følge behandlingsprogrammet.

Allergisk bronchopulmonal aspergillose

Aspergillose er en svampesygdom forårsaget af skimmelsvampe (Aspergillus), der naturligt lever i jord, fugtige rum, mad og primært påvirker luftvejene..

Afhængig af typen og manifestationen af ​​den smertefulde proces skelnes der mellem følgende former for aspergillose:

  • aspergiloma
  • allergisk bronkopulmonal (dvs. påvirker bronchi og lunger sammen) aspergillose;
  • kronisk nekrotisk lungeform (når lungevævet delvis dør af og erstattes af arvæv);
  • invasiv (når svampe invaderer under slimhinden) lungeform.

Udviklingen og dannelsen af ​​en sådan koagel forekommer altid i tidligere patologisk dannede lungekaviteter eller irreversibelt udvidede steder i bronchialvæggene, kaldet bronchiectasis.

Denne form for infektion forekommer hos patienter med normalt immunsystem..

Radiografisk manifesterer sig som en rund masse af blødt væv med et hulrum. Normalt adskilles denne masse fra hulrummet med et luftlag..

Foto: Allergisk bronchopulmonal aspergillose på røntgen

Kronisk nekrotisk lungeform

Denne form for aspergillose er karakteristisk for personer med eksisterende immunundertrykkelse (svækket immunitet). Normalt lider patienter, der ikke får en afbalanceret diæt på grund af alkoholisme, diabetes mellitus eller sygdomme i bindevævet.

Kliniske symptomer inkluderer:

  • hoste;
  • sputum produktion;
  • feber;
  • hæmoptyse, der varer flere måneder.

Invasiv aspergillose

Ordet "invasiv" betyder invasionen af ​​Aspergillus-svampen og dens mycelium under det øverste lag af slimhinden i lungerne, kaldet epitel.

Blandt de mest betydningsfulde risikofaktorer for udviklingen af ​​denne form for sygdommen er:

  • svær og langvarig neutropeni (dvs. et vedvarende fald i antallet af neutrofiler (granulocytter) i blodet)
  • langvarig behandling med kortikosteroider (disse lægemidler undertrykker aktivt immunsystemet og kroppens forsvar);
  • transplantat versus vært-reaktion hos patienter efter knoglemarvstransplantation (dvs. i en situation, hvor den transplanterede knoglemarv af en eller anden grund ikke ville slå rod i kroppen, hvor den blev overført);
  • sene stadier af AIDS

Disse patienter har uspecifik feber, hoste og åndenødssymptomer såvel som symptomer, der ligner lungeemboli (blokering), såsom brystsmerter i lungehinden og hæmoptyse. Systemisk spredning til nervesystemet, nyrerne, fordøjelseskanalen forekommer hos 25-50% af patienterne.

Infektion opstår efter sporer kommer ind i de nedre luftveje, når luft indåndes. Uden et svar fra immunsystemet degenererer sporer til hyfer, som kan komme ind i lungearterierne. Som et resultat udvikler trombose, blødning, lungesvigt, og den patologiske proces spredes til andre kropssystemer.

Den invasive lungeform er radiografisk kendetegnet ved flere, fra 1 til 3 cm i diameter, perifert placerede knudepunkter, der forbinder til en stor masse eller komprimeringsfelt. Hulrummene i røntgenstrålerne har et karakteristisk træk - luft i form af en segl.

Røntgen: Akut invasiv aspergillose

Allergisk bronchopulmonal aspergillose (ABPA)

Påvisningshastigheden for allergisk bronchopulmonal aspergillose hos patienter med bronchial astma er lav.

Denne sygdom kan også udvikles efter lungetransplantation hos personer, der lider af udvikling af lungefibrose (når lungevæv udskiftes som følge af alvorlige patologier med arvæv) eller Kartageners syndrom.

Dette syndrom tilhører sjældne arvelige sygdomme og er kendetegnet ved en stærkt nedsat immunitet, en øget tendens til sygdomme i ENT-organer, en unormal placering af brystorganerne (hjertet er til højre og den tre-lobede del af lungerne til venstre), tilstedeværelsen af ​​polypper i næsen og bihuler.

Årsager til allergisk bronchopulmonal aspergillose

Rollen af ​​genetiske faktorer, kvaliteten af ​​slim, epitelceller og i hvilken grad denne aktivering letter transformation af sådanne former som forme af slægten Aspergillus til hyfer, deres penetration i bronchi, immunrespons og bronchial inflammation og ødelæggelse, det vil sige irreversible ændringer i normalt væv, til disse forstås ikke fuldt ud.

Strømningsfaser

Der er 5 faser af ABLA-kurset.

Det er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​foci af serum eller purulent væske i lungerne, et højt niveau af totalt immunglobulin E og en udtalt aktivitet af eosinofiler i blodet.

De sidste 2 faktorer indikerer direkte, at kroppen aktivt bekæmper sygdommen gennem sine immunforsvar.

Nedsættelse af akutte manifestationer af sygdommen, men på ingen måde genopretning, men kun dens midlertidige lull.

På dette tidspunkt er alle ovennævnte manifestationer af sygdommen helt fraværende..

SceneEgenskab
Trin I - akut
Trin II - remission
Trin III - forværringSygdommen vinder styrke igen, og symptomerne på den akutte periode vender tilbage igen.
Trin IV - hormonafhængig bronchial astmaBehandling uden brug af hormonelle lægemidler er ineffektiv.
Trin V - fibrotiske ændringerNormalt lungevæv er ru og erstattet med arvæv.

ABPA's udviklingsmekanisme (patogenese)

Immunologiske undersøgelser viser, at både type I og II allergiske reaktioner er involveret i udviklingsmekanismen for denne sygdom..

Immune og cellulære reaktioner i ABPA viser, at svampesporer udvikler sig i de øvre luftveje efter inhalation, ofte svarende til astmatiske slimhindelæsioner..

Som et resultat fremkalder svampepropper slimproduktion og yderligere skade på slimhinden, hvilket uundgåeligt fører til udvikling af bronchiectasis.

Med sygdommens udvikling er de øvre og midterste dele af bronchietræet fyldt med slim og indeholder et stort antal eosinofiler (blodlegemer designet til at bekæmpe stoffer, der er fremmede for kroppen) og fragmenter af svampepropper.

Fibrose og kronisk betændelse med adskillige eosinofiler udvikler sig i væggen i det berørte bronkus. Også steder kan der dannes sår i epitelet (det øverste lag af slimhinden) i luftvejene. På samme tid er der en omstrukturering af epitelet til et granulomatøst inflammatorisk fokus med ichor eller pus og fyldning af luftvejshulrummet med brugt indhold..

Radiografi af lungerne i det akutte stadium er karakteriseret ved komprimering (80%), slimblokering (30%), atelektase, dvs. limning af to vægge, der danner et hulrum i en enkelt helhed (20%) af lungevævet. Kroniske (permanente) radiologiske tegn manifesteres i form af infiltration, ringformet skygge, mangel på vaskulært mønster, fald i lungelappen.

Sådanne patienter har andre allergiske sygdomme:

  • rhinitis,
  • konjunktivitis,
  • Atopisk dermatitis.

ABPA begynder efter udviklingen af ​​bronkialastma og er forbundet med en overgang af moderat sværhedsgrad og ledsages af

  • almindelige symptomer på utilpashed,
  • en stigning i kropstemperatur op til 38,5 grader,
  • udledning af purulent sputum, hoste,
  • brystsmerter, hæmoptyse.

Hos patienter med cystisk fibrose er aspergillose forbundet med vægttab og ledsages af øget produktiv hoste..

Diagnosticering af allergisk bronchopulmonal aspergillose

Diagnostiske kriterier for ABPA afhænger af sygdommens form og forløb

Diagnostiske kriterier hos patienter uden cystisk fibrose:

  • bronkial astma;
  • positive hudtest med Aspergillus spp-antigener;
  • total IgE-koncentration -> 1000 ng / ml;
  • øgede serumspecifikke IgE-niveauer;
  • et hurtigt fald i antistoffer mod svampe i serum;
  • eosinofili (dvs. en kraftig stigning i antallet af eosinofile blodlegemer) i blodet;
  • eksisterende radiografiske infiltrater i lungerne.

Diagnostiske kriterier hos patienter med cystisk fibrose:

  • kliniske manifestationer (hoste, hvæsende vejrtrækning, øget sputumproduktion, en undersøgelse af funktionen af ​​ekstern respiration viser et fald i tidevandsvolumener);
  • øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion (positiv hudtest eller IgE-respons);
  • total IgE-koncentration -> 1000 ng / ml;
  • antistoffer mod svampe i serum;
  • patologisk røntgen af ​​lungerne (infiltrerer, slimhindede propper, ændringer i røntgen sammenlignet med de foregående, som ikke har nogen forklaring);

Histologisk undersøgelse afslører fibrose og akut lungebetændelse. Områder med nekrotisk betændelse indeholdende svampehyfer kan ses i lungevæv.

CT (computertomografi) i brystet muliggør visualisering af bronchopneumoni og et hulrum indeholdende aspergillom.

Differential diagnose

Det udføres med sygdomme som:

  • lungebetændelse,
  • cystisk fibrose,
  • candidiasis.

De fælles træk ved disse sygdomme er den overvejende skade på luftvejene, et udtalt immunrespons og generelle kliniske symptomer..

De karakteristiske træk ved diagnosen aspergillose er beskrevet ovenfor..

Behandling og forebyggelse

Behovet for at bruge konservativ (lægemiddel) og kirurgisk terapi i udviklingen af ​​aspergiloma er et kontroversielt emne. Kun hvis hulrummet er dannet på grund af aspergillom, er brugen af ​​Voriconazol og Itraconazol angivet. Desensibilisering anbefales ikke som monoterapimulighed.

Voriconazol er det valgte lægemiddel; itraconazol kan være et alternativ. Ved siden af ​​svampedræbende medicin ordineres glukokortikoider, for eksempel prednisolon til lange kurser under kontrol af indholdet af total IgE i blodserumet.

I nærvær af kontraindikationer eller manglende klinisk respons bør følgende anvendes under behandlingen:

  • amfotericin,
  • caspofungin,
  • ketoconazol,
  • flucytosin,
  • amfoglucamin.

Behandling med folkemedicin er også effektiv. Ansøge:

  • Birketjære,
  • sagebrush,
  • hørfrø,
  • birketræ,

- som også har svampedræbende virkninger.

Forebyggelse af denne sygdom inkluderer grundig rengøring af lokaler, brug af personlige værnemidler, personlig hygiejne og arbejde under gunstige forhold..

Allergisk bronchopulmonal aspergillose

* Effektfaktor for 2018 ifølge RSCI

Tidsskriftet er inkluderet i listen over peer-reviewed videnskabelige publikationer fra Higher Attestation Commission.

Læs i det nye nummer

Allergisk bronchopulmonal aspergillose (ABPA) er en kronisk infektiøs-allergisk luftvejssygdom forårsaget af svampe af slægten Aspergillus. Patogenesen er baseret på overfølsomhed over for svampeantigener, som hovedsagelig realiseres i 1. og 3. type allergiske reaktioner. Sygdommen fortsætter som en progressiv bronchialastma og ledsages af udviklingen af ​​endo- og peribronchial betændelse på niveauet af de mellemstore bronkier. Fiksering af immunkomplekser i bronchialvæggen fører til deres beskadigelse og modifikation af de antigene egenskaber i bronchialvæv. Kronisk inflammation ledsages af en produktiv reaktion i bindevævet, og dette er årsagen til udviklingen af ​​lungefibrose.

Allergisk bronchopulmonal aspergillose (ABPA) er en kronisk infektiøs allergisk lungesygdom forårsaget af Aspergillus. Dens patogenese stammer fra svampeantigenoverfølsomhed, der hovedsageligt manifesterer sig som type 1 og 3 allergiske reaktioner. Sygdommen løber som progressiv bronkialastma efterfulgt af endo- og peribronchial betændelse ved mellemstore bronkier. Fiksering af immunkomplekser til bronkiernes væg resulterer i deres beskadigelse og modificerer de antigene karakteristiske ics af bronchiale væv. Kronisk betændelse overværes af en produktiv bindevævsreaktion, som forårsager lungefibrose. Sygdommens naturlige historie kan opdeles i 5 faser, hvilket gør det muligt at kontrollere astmaforløbet og at anvende rettidig og forsvarlig behandling. Det er nødvendigt at stille den mest nøjagtige diagnose af ABPA for at undgå fejl i dens diagnose og terapi. Prednisolon er det valgte lægemiddel. Brug af inhalerede steroider er berettiget til vellykket kontrol af brochialastma. Antifungale midler kan kun gives efter remission for at forhindre forringelse på grund af massiv svampedød.

A.V. Kuleshov., A.G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Den Russiske Føderations sundhedsministerium, Moskva

A.V. Kuleshov, A.G. Chuchalin
Research Institute of Pulmonology, Den Russiske Føderations sundhedsministerium, Moskva

I øjeblikket er der omkring 100 tusind svampearter i naturen. Det menes, at 400 af dem kan være årsagerne til luftvejssygdomme - pneumomycosis [1].
Pneumomycosis kaldes akutte og kroniske inflammatoriske processer i åndedrætsorganerne forårsaget af lavere planter - svampe. Lesioner i åndedrætssystemet forårsaget af patogene svampe blev først beskrevet for mere end 150 år siden. (R. Wenzel et al., 1994).
På trods af dette forbliver lungemykoser den dag i dag en utilstrækkelig undersøgt patologi. Denne situation forklares til en vis grad ved, at pneumomycosis indtil for nylig blev betragtet som en sjælden sygdom. Nylige undersøgelser indikerer en udbredt og støt stigning i antallet af svampesygdomme, især svampeinfektioner i luftvejene. Blandt de risikofaktorer, der forværrer forløbet af pulmonale mykoser, er de vigtigste funktionelle, immun-, endokrine og medfødte anatomiske lidelser (J. Pennington et al., 1996).
Iatrogene risikofaktorer for udvikling af pneumomykose inkluderer hyppig, langvarig og undertiden uberettiget brug af bredspektrede antibiotika, kortikosteroider, cytostatika, immunsuppressiva, som har en deprimerende virkning på kroppens forsvarssystemer (R. Wenzel et al., 1994)..
Ifølge det skematiske diagram over de mest klinisk signifikante lungesår, der er vedtaget i moderne mykologi, er pneumomycosis opdelt i endemisk og opportunistisk (H. Sluiter et al., 1994).
Den endemiske gruppe består af pneumomycosis, obligatorisk patogen for mennesker - histoplasmose, blastomycosis, coccidioidomycosis, paracoccidioidomycosis. De er kendetegnet ved aerogen infektion med fragmenter af mycelium, en endemisk type distribution med foci i USA, Canada og Latinamerika. Gruppen af ​​opportunistiske mykoser inkluderer en bred vifte af sygdomme forårsaget af opportunistiske svampe. I dette tilfælde er den patologiske proces sekundær, udvikler sig på baggrund af overfølsomhed, immundefekt eller anatomisk vævsdefekt, hvor svampekolonier vokser.
I det sidste årti er et akut medicinsk og socialt problem, især i de udviklede lande, blevet et stigende handicap, hyppig og alvorlig organskade i sekundær pneumomykose.
I Rusland når hyppigheden af ​​candidiasis i det bronchopulmonale system hos immunsuppressive patienter 5%, aspergillose hos patienter med bronchial astma - 17 - 35%. Stigningen i antallet af opportunistiske mykoser bidrager væsentligst til den samlede stigning i antallet af pneumomykose [2].
Fragmenteringen af ​​undersøgelser af problemerne forbundet med mykoser i lungerne, manglen på klare diagnostiske kriterier, behandlingsregimer skaber yderligere vanskeligheder med at yde effektiv pleje til patienter med disse sygdomme [3].
Et af de interessante og udfordrende emner i pulmonologi er astmatiske reaktioner hos allergiske patienter, der har inhaleret svampesporer. I modsætning til bakterier opfører svampesporer sjældent sig som patogener hos raske mennesker, men de kan fremkalde astmatiske reaktioner hos allergikere. Udviklingen af ​​sygdommen kan gå i henhold til infektiøse og ikke-infektiøse varianter..
Den ikke-infektiøse proces er resultatet af kroppens primære immunrespons i form af svampeastma. I dette tilfælde observeres ikke invasionen af ​​svampen, svampene er til stede i luftvejene kortvarigt og elimineres normalt effektivt af fagocytter. Svampe, der oftest forårsager astmatiske reaktioner, hører til klasserne Zygomycetes, Ascomycetes, Deiteromycetes, Basidomycetes. Der er mange sporer af disse svampe i luften; de kan forårsage tidlige og sene astmatiske reaktioner [4].
Den infektiøse proces er kendetegnet ved en periode med vedvarende svampe i luftvejene, deres vækst og generalisering af processen hos allergikere. I dette tilfælde kan vi tale om allergisk bronchopulmonal fungose ​​(ABLF) [4].
Det mest almindelige årsag til ABLF er svampe af slægten Aspergillus. I dette tilfælde kaldes sygdommen "allergisk bronchopulmonal aspergillose" (ABPA).
I øjeblikket er der tre kategorier af sygdomme forårsaget af svampe af slægten Aspergillus (J. Pennigton et al., 1995).
1. Sygdomme forbundet med patientens overfølsomhed:

  • bronkialastma med overfølsomhed over for Aspergillus;
  • eksogen allergisk alveolitis;
  • ABLA.

2. Ikke-invasiv aspergillose:

  • kronisk og akut aspergillom;
  • purulent bronkitis.

3. Invasiv lungeaspergillose.

Dette arbejde undersøger et af de sværeste (både med hensyn til diagnose og med hensyn til valg af behandlingstaktik) spørgsmål vedrørende lungesygdomme - ABPA, først beskrevet i 1952 under navnet "Britisk sygdom" [5].

Det forårsagende middel til ABPA er i de fleste tilfælde Aspergillus fumigatus (A.f.), der hører til Ascomycota-underinddeling, klasse Endomycetes, klasse Euascomycetes [6]. Andre Aspergillus-arter er ofte forbundet med A.f.
Svampe er næsten allestedsnærværende, de fleste af dem er saprofytter; deres vigtigste habitat er råddent organisk materiale, fugtige rum, sumpområder, den øverste del af humus, hvor svampe udvikler sig. Denne kendsgerning skal tages i betragtning til forebyggelse af gentagelse af sygdomme forårsaget af svampe [7].
I svampens udviklingscyklus er der et sporulationstrin, og det er på dette tidspunkt, at svampe kommer ind i luftvejene, når de inhaleres sporer fra miljøet. De mest aktive svampe reproducerer om vinteren og efteråret [4].
Tvister A.f. (2 - 3,5 mikron), der kommer ind i luftvejene, koloniserer i bronchiale sekreter. De spirer ved en temperatur på 35 ° C.
Svampehyfer (7-10 mikron) kan påvises under bronkoskopi selv hos rekonvalescerende patienter. Kroppen af ​​hyfer og sporer (konidier) har receptorer til anti-A.f. IgE.
Lille tviststørrelse A.f. giver dem mulighed for med succes at nå respiratoriske bronchioler efter inhalation (I. Grant et al., 1994).

Diagnostik

Klinikere har typisk mistanke om ABPA, hvis patienter med astmatiske reaktioner har vedvarende lungeinfiltrater set ved røntgen af ​​brystet, signifikant perifert eosinofili i blodet og samlede IgE-niveauer større end 1000 mg / ml. Undertiden tilstedeværelsen af ​​infiltrative skygger, feber kropstemperatur, tegn på respirationssvigt tvinger en diagnostisk søgning mod lungebetændelse, i forbindelse med hvilken aktiv antibiotikabehandling begynder, hvilket ikke fører til en forbedring af tilstanden. Derfor er tidlig diagnose af ABPA og rettidig start af specifik behandling så vigtig..
Diagnostiske kriterier for ABPA:

  • bronkial astma;
  • høj eosinofili af perifert blod (1000 / mm3);
  • højt niveau af total IgE - mere end 1000 ng / ml (ELISA-metode);
  • vedvarende infiltrerer i lungerne, tilstedeværelsen af ​​proximal eller central bronchiectasis bestemt ved bronchografi eller computertomografi;
  • signifikant niveau af specifikt anti-A. f. IgG og IgE (ELISA-metode);
  • positive PRIC-tests med svampeallergen A.f. ;
  • tilstedeværelsen af ​​A.f-svampevækst på næringsmedier [8].

I dag tilrådes det at opdele patienter i grupper efter tilstedeværelsen eller fraværet af bronchiectasis. Patienter med proximal bronchiectasis, der ikke har cystisk fibrose, kan sandsynligvis tilskrives gruppen af ​​ABPA-patienter med central bronchiectasis - ABPA-C. Patienter, der ikke har bronchiectasis, men har andre ovennævnte diagnostiske kriterier, tilhører gruppen med seropositiv ABPA (ABLA-C) [7].

Immune og cellulære reaktioner i ABPA

Den første forsvarslinje mod mikroorganismer, herunder svampe, består i opsonisering af svampesporer efterfulgt af fagocytose og ødelæggelse af systemet med alveolære makrofager og mucoepitelceller. Luftvejene hos raske mennesker har en ret betydelig evne til at eliminere svampesporer, og de viser sjældent patogene egenskaber under disse forhold [4].

Fig. 1. Kolonier af Aspergillus fumigatus i form af en "kugle" i bronchus lumen.

Fig. 2. Sputum forberedelse. Conidia svamp


Fig. 3. Almindeligt roentgenogram af patienten Sh. Venstre-sidet "tilsløret" infiltrering.


Fig. 4. Almindelig røntgenbillede af patient Sh.
Højresidet basal infiltrering.

Effektiviteten af ​​sporelimineringsprocessen bestemmes af graden af ​​kontakt mellem svampeantigener og cellerne i det bronchiale lymfoide væv. Ved indledende kontakt med et svampeantigen vil immunresponsen være ubetydelig med relativt lidt anti-A.f. IgG. i omløb og lave niveauer af sekretorisk IgA (sIgA) i bronchoalveolære sekreter (J. Chern et al., 1994).
Alle sporer, der inhaleres i tilstrækkelig mængde, er allergener, men med begrænset kontakt med svampeallergener, IgG-titere til A.f. vil for det meste være negativ [4].
Gentagen eksponering for svampeallergener kan forårsage mastcellens degranulering og eosinofil infiltration under en øjeblikkelig allergisk reaktion eller et astmatisk respons i en type 3 allergisk reaktion. De immun- og inflammatoriske reaktioner i svampeastma, der er ansvarlige for det astmatiske respons, svarer til dem til inhalation af husstøv eller andre inhalerede allergener (C. Walker et al., 1994).
Frigivelse af allergifremkaldende komponenter i sporer og myceliumfragmenter vil inducere degranulering af mastceller under astmatiske reaktioner af type 1. Kemotaktiske faktorer og cytokiner frigivet under den hurtige fase, mastceller, epitelceller og lymfocytter vil inducere en inflammatorisk respons med eosinofil infiltration af lungevævet under en sen astmatisk respons [4].
Derudover kan frigivelsen af ​​et cytotoksisk protein fra eosinofiler, der beskadiger epitelceller og basalmembranen, spille en rolle i induktionen af ​​bronchial hyperreaktivitet..
Under forværringer af ABPA blev niveauet af totalt IgE og specifikt IgG til A.f. kan nå ekstremt høje værdier, hvilket afspejler stimuleringen af ​​allergenets humorale og cellulære immunrespons (C. Walker et al., 1994).
Patienter har også et øget samlet niveau af IgE rettet mod andre inhalerede allergener, hvilket igen bekræfter patientens atopiske status..
Med en forværring af ABPA er en høj antigen belastning en konsekvens af væksten af ​​svampe. Resultatet af en hurtig polyklonal respons er overproduktion af IgG, IgA og IgM mod antigene komponenter udskilt af mikroorganismer [4].

ABLA faser

SceneTegn
I. SkarpIgE niveau> 1500 ng / ml
Eosinofili af blod 1000 / mm 3
"Flygtige" infiltrerer
på røntgenbilleder af brystet
II. EftergivelseIgE niveau 160-300 ng / ml (lidt over det normale)
Antallet af eosinofiler i blodet er normalt,
"Flygtige" infiltrater bestemmes ikke
III. ForværringIndikatorer svarer til trin I
IV. Kortikosteroidafhængig bronkialastmaIgE niveau op til 1000 ng / ml og derover
Moderat stigning
blodets eosinofili (sjælden)
Der er "flygtige" infiltrater i lungerne
V. Fibrose i lungevævetBilledet er progressivt
åndedrætssvigt

En kombination af serologiske parametre kan bruges til at overvåge aktiviteten i sygdomsforløbet og skelne mellem akutte, subakutte og remissionsperioder [7].
I bronchopulmonal skylning er der også en stigning i titere af specifikt IgG, sIgA, IgM, IgE mod A.f.
Beskadigede epitelceller, eosinofile og mononukleære infiltrater observeres i det submukøse lag sammen med fortykkede kollagenfibre under epitelets basalmembran. Den inflammatoriske reaktion er hovedsageligt bronchocentrisk og præsenteres også på niveauet af alveolerne, mens elastinfibre er noteret som bristede i bronchiolerne (H. Kauffman et al., 1988).
På nuværende tidspunkt er der stadig ingen tilstrækkelig komplet forklaring på, hvorfor nogle patienter med astma udvikler ABPA. En stærk humoral og cellulær reaktion under en forværring af ABPA, stimulerende immunkompetente celler og aktivering af kroppens forsvar mod svampe, forklarer ikke de tilbagevendende forværringer, der normalt observeres.
En genetisk bestemt teori blev foreslået, ifølge hvilken T-celleresponsen, der fører til en forvrængning af interleukins 4 og 5's virkning, kan være den vigtigste faktor i udviklingen af ​​ABPA [4].
I mange undersøgelser findes yderligere årsager, der kan medtages på listen over svampe-virulensfaktorer. Disse inkluderer produktion af forskellige mykotoksiner, som kan reducere effektiviteten af ​​udviklingen af ​​patientens cellulære forsvarssystem såvel som produktionen af ​​proteolytiske enzymer, hvilket fører til beskadigelse af matrixkomponenterne i epitelcellen. Alle disse faktorer kan skade mucoepithelbarrieren (J. Pennigton et al., 1995)

Kliniske tegn og forløb

Det kliniske billede af ABPA er ret broget og varieret, fra episoder med svær astma med vandrende infiltrater til milde astmatiske perioder, som er vanskelige at skelne fra almindelig svampeastma..
Det er dog vigtigt at huske, at ABPA ikke altid er repræsenteret af en akut astmatisk fase ved sygdommens start: en ikke-astmatisk episode med karakteristiske symptomer kan forekomme, herunder radiale infiltrater, perifer og lokal eosinofili og øget immunrespons. En ikke-astmatisk episode kan efterfølges af en astmatisk episode, muligvis efter udviklingen af ​​øget ikke-specifik hyperreaktivitet [7].
Patienter med cystisk fibrose er ofte modtagelige for infektion med A.f. ABPA forekommer som en komplikation af cystisk fibrose i 10% af tilfældene ledsaget af en stigning i IgG- og IgE-niveauer, eosinofili i perifert blod og dannelsen af ​​central bronchiectasis (S. Mroueh et al., 1994). Komplikationer af cystisk fibrose i form af ABPA fører til ødelæggelse af lungevæv, hvilket resulterer i nedsat effektivitet af åndedrætsfunktionen [7].
Alle manifestationer af sygdomme forårsaget af svampe kan også være forbundet med penetration af svampe fra de øvre luftveje, for eksempel vækst af svampe i paranasale bihuler. I disse tilfælde A.f. kan også fungere som et svampegrundlag, årsagen til allergisk Aspergillus sinusitis, histologisk identisk med ABPA, ledsaget af udseendet af eosinofile infiltrater [4].
ABPA er karakteriseret ved 5 trin (se tabel [7]). Disse stadier svarer ikke til faser af sygdommens udvikling og fremhæves for at lette hurtig diagnose og bestemme behandlingens taktik, som igen i vid udstrækning kan forhindre destruktive processer i lungerne..
For patienter med ABLA-C er trin I-IV karakteristiske, og udseendet af trin V er ikke udelukket. Denne procesgradering er også anvendelig hos patienter med cystisk fibrose..
Trin I (akut) er karakteriseret ved en uproduktiv hoste, åndenød kan observeres, men det kan være fraværende. Nogle gange kan status astmaticus vises. På dette stadium er den mest markante stigning i niveauet af IgE og eosinofili i blodet [7].
Brug af prednisolon på dette tidspunkt giver dig mulighed for at kontrollere astmaforløbet, blodets eosinofili falder ved udgangen af ​​den 6. uge i 35% af tilfældene. Inhalation af glukokortikosteroider kan anbefales til bekæmpelse af astma, dosis af inhalerede lægemidler ordineres under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​astma (R. Patterson et al., 1987).
Patienter, der får reducerede doser af prednisolon, som ikke har regionale lungeinfiltrater i 6 måneder, kan betragtes som i remission (trin II). Hos sådanne patienter er astma godt kontrolleret, men patienter i denne gruppe kan udvikle "flygtige" eosinofile infiltrater i lungerne, hvilket i 100% af tilfældene ledsages af en stigning i niveauet af total IgE. I disse tilfælde tilrådes det at udarbejde en graf over udsving i niveauet af IgE opnået under serologisk undersøgelse, især i trin II [4].
I trin III (forværring) hos patienter kombineres ændringer i røntgen i lungerne i 100% af tilfældene med en stigning i niveauet af total IgE i fravær af andre årsager. I sådanne tilfælde reagerer infiltrater også godt på brugen af ​​prednisolon, som i trin I. Hos nogle patienter kan dosis af prednisolon ikke reduceres, da dette vil føre til en forværring af bronkialastma (J. Pennigton et al., 1995).
Trin IV (ABPA i steroidafhængig astma) kan tales om, når patienten ikke kan nægte at tage steroidlægemidler i nogen form på grund af en forværring af forløbet af bronchial astma. Med denne mulighed observeres ikke et fald i IgE-niveauet til normale værdier (J. Pennigton et al., 1995).
Med den rigtige terapi er trin V (fibrose) meget sjælden. I dette tilfælde kan udseendet af nye infiltrater, mens du tager prednisolon i en dosis på 50-60 mg / dag i 2 uger med FEV1 svarende til 0,8 l, betragtes som ikke relateret til A.f. [7]. I dette tilfælde er sygdommens prognose ugunstig, og terapi vil være rettet mod at korrigere åndedrætssvigt..

Det vigtigste lægemiddel til behandling af ABPA er tabletformen af ​​prednisolon [7].
I trin I, III og IV er dosis 0,5 mg / kg pr. Dag, som regel er dette nok til, at infiltraterne i lungerne forsvinder inden for 1-4 uger. I nærvær af klinisk forbedring i kombination med positiv dynamik på røntgenstråler på brystet kan dosis af prednisolon ændres til et intermitterende doseringsregime. En sådan terapi gør det muligt ved gradvist at reducere dosis af prednisolon effektivt at kontrollere astmaforløbet. Dette svarer normalt til den 2-3. Måned af behandlingen..
Et intermitterende prednisolonregime kan anvendes hos patienter, der har haft infiltrationer i lungerne tidligere eller er i trin III (forværring). I dette tilfælde kan to ugers administration af prednisolon efterfølges af to ugers intermitterende regime indtil tidspunktet for kontrolkiste radiografi (P. Greenberger et al., 1993).
I 35% af tilfældene falder niveauet af total IgE i de første 6 uger af behandlingen. Prednisolon kan ikke annulleres hos patienter i trin IV, da dette vil føre til en forværring af astma. Patienter i trin IV tager prednison i årevis i mangel af tilbagevendende infiltrater.
Det ultimative mål med ABPA-behandling er et stabilt forløb med bronchialastma og forebyggelse af gentagelse af eosinofile infiltrater, kontrol af IgE-niveauer [8]. Høje doser prednisolon bør undgås i tilfælde, hvor patienter ikke har åndedrætsbesvær, og der ikke findes nye infiltrater på røntgenbilleder.
Til en vellykket behandling af ABPA, svampedræbende lægemidler, itraconazol og amphotericin B, som er aktive mod A.f.
Itraconazol, der hører til triazolklassen, er et moderne antisvampemiddel med bredt spektrum. Dosis af lægemidlet er normalt 200 mg / dag, lægemidlet tages i 1-1,5 måneder (L. Christine et al., 1994).
Amphotericin B er stadig meget brugt i dag. Ud over parenteral administration med en hastighed på 0,25-1,0 mg / kg af lægemidlet pr. 400 ml 5% glukoseopløsning (10-20 injektioner) anvendes tabletformen af ​​lægemidlet aktivt - amfoglucamin i en dosis på 400 mg / dag [3].
Anvendelsen af ​​den liposomale form af amphotericin kan betragtes som meget lovende. Denne doseringsform er mindre toksisk og mere effektiv end amphotericin (L. Christine et al., 1994).
Det skal huskes, at brugen af ​​svampedræbende stoffer i fase I eller III ABPA er en alvorlig fejl med hensyn til behandling af disse patienter. I dette tilfælde fremmer svampens død frigivelse af antigener og aktiverer processen. Derfor anbefales det kun at udføre behandling med svampedræbende stoffer i remission..
Plasmaferese, især i alvorlige tilfælde, kan betragtes som en berettiget og effektiv metode til behandling af ABPA (V.S.Mitrofanov, 1995).
Hyposensibilisering ved anvendelse af svampeallergener anvendes ikke, da dette kan føre til uønskede fænomener på grund af kroppens høje grad af reaktivitet over for svampeantigener. Selv om der ikke er nogen fakta i litteraturen, bekræftes dette (P. Greenberger et al., 1995).

Artikler Om Pharyngitis